3 概述
窦性心动过速（sinus tachycardia）是指窦房结发出的激动超过了100次/min以上。窦性心动过速是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。该病在控制原发病变或诱发因素后便可治愈，但易复发。
9 病因
健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。窦性心动过速的病因多为功能性的，也可见于器质性心脏病和心外因素。其产生主要与交感神经兴奋和迷走神经张力降低有关。
9.1 生理因素
正常人的体力活动、情绪激动、饱餐、饮浓茶、饮咖啡、吸烟、饮酒等，使交感神经兴奋，心率加快。
9.2 药物因素
如拟交感神经药物如麻黄素、肾上腺素。副交感神经阻断药物如阿托品、咖啡因、甲状腺素、苯丙胺等可引起心动过速。
9.3 病理因素
（2）甲状腺功能亢进：大多数甲亢病人有窦性心动过速，心率一般在100～120次/min，严重者心率可达到120～140次/min。
（3）急性心肌梗死：在急性心肌梗死病程中，窦性心动过速的发生率可达到30%～40%。
（4）休克：休克可引起窦性心动过速，在轻度休克时心率可达到100次/min以上；重度休克时心率更快，可大于120次/min。
10 发病机制
窦性心动过速的发生主要与交感神经兴奋及迷走神经张力减低有关，当交感神经兴奋影响窦房结起搏细胞时，4相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心率则加快。
10.1 生理因素
生理性窦性心动过速是一种“适应”现象。影响心率的因素很多，如正常人体力活动、情绪激动、饱餐、饮浓茶、咖啡；吸烟、饮酒等可使交感神经兴奋，心跳加快。体位改变如立位时交感神经兴奋，心率也加快；卧位时心率则减慢。生理因素所致的窦性心动过速常为一过性，持续时间较短。
10.2 病理因素
（1）心力衰竭：在心力衰竭时，心率往往加快，这是机体维持心脏排血量的代偿性机制之一。心力衰竭患者心率加快在一定范围内是具有代偿意义的。
（3）急性心肌梗死：急性心肌梗死的病程中，窦性心动过速的发生率较高，这是由于在发病的初期，全身的应激反应、儿茶酚胺分泌增加、疼痛、紧张、血容量不足或并发感染、发热等因素有关。如持续出现窦性心动过速则是梗死面积大、心排血量减低、左心衰竭或坏死、心肌愈合修复较差的反映。
（4）休克：窦性心动过速的程度常作为休克严重程度的指标之一。
（5）急性心肌炎：此病出现窦性心动过速，是由于心肌急性炎症而导致心功能受损所致。
（6）贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后：均能引起窦性心动过速。体温每升高1℃，心率每分钟可增加12～15次。此外，在应用拟交感类药物，如肾上腺素、麻黄素等引起交感神经兴奋，或用迷走神经阻滞药物（如阿托品），解除了迷走神经对心脏的抑制，也均可发生一过性窦性心动过速。
11 窦性心动过速的临床表现
窦性心动过速的临床症状与心率增快影响血流动力学障碍的程度有关，与基础心脏状态亦有关，当心率轻度增快时，心排血量增大，心脏工作效率增加，患者可无任何症状。当心率过快时，患者可出现心悸、气短、胸闷、烦躁等症状，甚至可出现胸痛。症状的个体差异也较大。通常从休息状态下心率70次/min左右增加至2.5倍左右（180次/min），心脏的工作效率最大；当超过180次/min时，则心脏工作效率明显降低，不能满足机体的需要，这是因为心率＞180次/min时心肌耗氧量明显增加，冠状动脉血流量减少（有冠心病者更加明显），舒张末期缩短，心室充盈减少，每搏心排出量减少等所致。
体征：心率增快至100～150次/min，少数人可达160～180次/min。生理性者大多为一过性；系器质性心脏病所致者，则心动过速持续较久。心尖搏动有力，心音增强，颈动脉搏动明显。
14 辅助检查
14.1 体表心电图特点
（1）P波：窦性心动过速时的P波由窦房结发出，PⅡ直立、PavR倒置。窦性心动过速时的P波较正常窦性心律时的P波振幅稍高，在Ⅱ、Ⅲ导联中更明显。这是因为窦性心动过速时，激动多发生于窦房结的头部，此部位系心房前结间束的起始部位，窦性激动多沿着前结间束下传所致。
（2）P-R 间期：在0.12～0.20s。
（3）P-P间期：常受自主神经的影响，可有轻度不规则。但P-P间期间差异应＜O.12s。交感神经兴奋时，可使P-P间期缩短；而迷走神经兴奋时则P-P间期延长。
（4）QRS波：形态、时限正常。心房率与心室率相等。
（5）频率：成人P波频率100～160次/min，多在130次/min左右，个别可达160～180/min。婴幼儿的心率较成人略高。不同年龄窦性心动过速的诊断标准不同，如1岁以内应＞140次/min，1～6岁应＞120次/min，6岁以上与成人相同，应大于100次/min，通常不超过160次/min。个别婴幼儿的窦性心动过速频率可达230次/min左右。
14.2 窦性心动过速24h动态心电图监测的特点
（1）一过性窦性心动过速的窦性P波频率：逐渐加快至100次/min以上，持续数秒至数分钟后逐渐减慢至原有水平。心动过速时P波形态与正常窦性P波的形态相同。
（2）持续性窦性心动过速24h动态心电图所记录的P波总数应＞14.4万次。
（3）窦性心动过速时24h动态心电图所记录到的其他伴随情况：
②P-R段下移：此系受心房复极波的影响所致。
③可有不同程度的继发性ST-T改变：或原有ST-T改变，当发生窦性心动过速时恢复正常。
④Q-T间期缩短。
15 诊断
1.P波有规律的发生 心动过速发作时的P波形态与正常窦性心律的P波形态、时限、振幅完全相同。
2.P波频率 大于100次/min，多在130次/min左右。
3.P-R间期 大于0.12s。
4.P-P间期 窦性心动过速开始时可逐渐缩短，终止时逐渐减慢至原有时限。
5.有引起心动过速的原因。
16 鉴别诊断
1.阵发性房性心动过速与窦性心动过速在P波频率上有重叠现象，故易造成两者鉴别的困难。下列几点可助鉴别：
（1）阵发性房性心动过速的P′波与窦性的P波不同。
（2）阵发性房性心动过速的P′波频率多为100～180次/min，大多在160次/min左右。而窦性心动过速的P波频率多在140次/min以下，很少超过150次/min。并易受运动、站立、进食、情绪激动、卧床、休息、呼吸（深吸气使心率加快、深呼气可使心率减慢）等因素的影响，而阵发性房性心动过速则不受上述因素的影响。
（3）阵发性房性心动过速的发作为突然发作、突然终止，终止时有代偿间歇。而窦性心动过速是逐渐发生的，并且逐渐终止，终止时无代偿间歇。
（4）阵发性房性心动过速时的P-P间期绝对规律，而窦性心动过速时，P-P间期常有轻度不规则。
（5）阵发性房性心动过速发作前后常有房性期前收缩出现，而窦性心动过速则无房性期前收缩。
（6）用压迫眼球或颈动脉窦等刺激迷走神经的方法，自律性房性心动过速不能被终止但可诱发房室传导阻滞；而房内折返性心动过速则可被终止或诱发房室传导阻滞。窦性心动过速的频率可通过以上方法逐渐减慢，不可能突然被终止；而停止压迫时，又可恢复到原有较快水平。
2.窦性心动过速时出现的ST-T改变与冠心病时ST-T改变的鉴别窦性心动过速时可表现ST段降低、T波平坦或倒置。窦性心动过速时T-P段缩短，使P波与其前的T波重叠，此时不能将T-P段作为等电位线，去判断ST是否降低。窦性心动过速时由于PⅡ、Ⅲ较高尖，其P波的复极波（Ta）亦较明显，其后段可延伸到ST段上，引起ST段降低，主要表现在Ⅱ、Ⅲ导联上。冠心病患者出现窦性心动过速时，可引起冠状动脉相对性供血不足，导致ST段降低及T波改变。有些患者在窦性心动过速后ST-T的改变往往要经过一段时间才能恢复正常。所以在窦性心动过速时不能单纯依据ST-T的改变去诊断冠心病，必须结合临床实际情况全面考虑。
17 窦性心动过速的治疗
17.1 治疗原则
1.消除诱因，治疗原发病。
2.对症处理。
17.2 用药原则
2.有明确的原发性疾病时应积极治疗。
17.3 窦性心动过速的治疗
窦性心动过速应主要治疗原发病，必要时辅以对症治疗。由充血性心力衰竭引起的窦性心动过速，应用洋地黄制剂、利尿药和血管扩张药等。窦性心动过速的纠正，常作为左心衰竭控制的指标之一。
17.4 非心力衰竭所致的窦性心动过速的治疗
非心力衰竭所致的窦性心动过速如甲状腺功能亢进症所引起的窦性心动过速，应用洋地黄不能使心率减慢。注意：洋地黄过量也可引起窦性心动过速。以交感神经兴奋和儿茶酚胺增高为主所致的窦性心动过速患者，可选用β受体阻滞药、镇静药等。
17.5 急性心肌梗死患者的治疗
在无明确的心功能不全时,窦性心率持续＞110次/min时，为减慢心率，可临时试用小剂量β受体阻滞药（如口服阿替洛尔6.25～12.5mg）或钙拮抗药（如口服硫氮卓酮15～30mg），需要时可8～12h服1次。继发于左心衰竭的窦性心动过速，应主要处理心力衰竭。
18 预后
窦性心动过速的预后与心律快慢及基础心脏状态有关。轻度心动过速，心率＜150次/min，无器质性心脏病者，预后良好。有器质性心脏病基础，心率＞150次/min，则可使心肌耗氧量增加，心输出量减少，从而使原有心脏病加重。