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运动神经元
传出神经元又称运动神经元。细胞形态为多极神经元。神经冲动由胞体经轴突传至末梢,使肌肉收缩或腺体分泌。传出神经纤维末梢分布到骨骼肌组成运动终板;分布到内脏平滑肌和腺上皮时,包绕肌纤维或穿行于腺细胞之间。经过中枢的整合作用,使反应更精确、协调。
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查尔斯·斯科特·谢灵顿
查尔斯·斯科特·谢灵顿爵士,OM,GBE,PRS(SirCharlesScottSherrington,1857年11月27日-1952年3月4日),英国科学家,在生理学和神经系统科学方面有很多贡献。他发现牵张反射的时间(1924年)要比发现去大脑僵直晚得多。Sherrington还首先划分了大脑皮层运动区,进而确定了控制身体各部分的感觉区及运动区。
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进行性脊肌萎缩
疾病分类:神经内科疾病概述:进行性脊肌萎缩的主要病变部位在脊髓前角运动神经元和锥体束,发病年龄多数在40~50岁之间,男性多于女性,常常是缓慢进展。3、对症治疗如流涎多可给予抗胆碱能药如东莨菪碱、阿托品和安坦等;严重吞咽困难需给予半流食,通过胃管道鼻饲或经皮胃造瘘术维持正常营养和水分摄入。
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本体感受器
感觉神经纤维进入肌梭时失去髓鞘,其轴突细支呈环状包绕梭内肌纤维的两端。肌梭是一种本体感受器,主要感受肌纤维的伸缩变化,在调节骨骼肌的活动中起重要作用,主要分布于抗重力肌,体位变时肌肉受牵拉变长,梭内肌受牵拉,感受装置敏感性增高,传出神经发出的冲动增多,到达脊髓后,经传出神经纤维使肌肉收缩。
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神经肌接头
神经肌接头的结构:支配骨骼肌的运动神经来自中枢神经系统内的运动神经元。神经肌接头处的兴奋传递:突触小泡中的乙酰胆碱是兴奋传递的化学物质。而当受体与乙酰胆碱结合时,通道即行开放,使终板膜对K、Na、Cl-通透性增加(主要是Na通透性增加),造成终板膜较大程度的去极化,形成终板电位。
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2008年十大医学突破
2008年十大医学突破由美国时代周刊发布将患者皮肤细胞转变成运动神经元将患者皮肤细胞转变成运动神经元当选总统的奥巴马已经承诺解禁联邦资助胚胎干细胞研究的7年禁令,对该领域来说,这无疑是一个福音。5-HT-3受体阻断剂Sancuso连续释放药物granisetron,阻止血清素受体,缓解恶心反胃的感觉。
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神经元
在始段上,一般是很少或没有突触小体附着的。如感觉神经元中的伪单极神经元,因为看起来只有一个突触,只有单一调轴突,没有树突。分布较广泛,如由丘脑特异性神经核向大脑皮质投射的神经元,以及直接由脑和脊髓发出的传出纤维的运动神经元等都是胆碱能神经元。脑内5-羟色胺能神经元主要分布于低位脑干近中线的中缝核群。
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运动神经元病
概述:运动神经元病是以损害脊髓前角,桥延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。病因病理病机:病因本病病因至今不明。临床表现:根据病变部位和临床症状,可分为下运动神经元型(包括进行性脊肌萎缩症和进行性延内存麻痹),上运动神经元型(原发性侧索硬化症)和混合型(肌萎缩侧索硬化症)三型。
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锥体系
锥体系主要包括上下两个运动神经元。上运动神经元的胞体主要位于大脑皮质躯体运动区的锥体细胞。这些纤维下行经内囊、大脑脚底、脑桥基底、延髓锥体等结构,其中中途终于脑干者称为皮层延髓束,继续下降进入脊髓者称为皮层脊髓束。在锥体束中位于大脑皮层的中央前回的神经元,称为上运动神经元。深反射亢进;无病理反射。
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老年人运动神经元病
首发症状为手指活动不灵,精细操作不准确,握力减退,继而手部肌肉萎缩,表现为“爪形手”,然后向前臂、上臂和肩胛带肌发展,肌萎缩加重,肢体无力,直至瘫痪。4.进行性延髓麻痹(progressivebulbarparalysis)本病多发病于老年前期,仅表现为延髓支配的下运动神经元受累,大多数患者迟早会发展为肌萎缩侧索硬化症。
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肌张力改变
概述:肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动,其反射弧叫做“r-袢“,包括r-袢的传入部分(肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经健梭)和r-袢的传出部分(脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元,支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌)。
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肌萎缩
概述:肌萎缩系指横纹肌营养不良,肌肉体积较正常缩小,肌纤维变细甚至消失而言,是神经、肌肉疾患和主要症状之一。活检见肌肉萎缩变薄。血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、磷酸葡萄糖变位酶、醛缩酶等均不同程度升高,肌权磷酸激酶最为敏感。缺血性肌萎缩多因各种动脉炎、血栓形成等肌肉缺血和无菌性坏死而致。
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大脑切除术
对在延脑和脊髓间切断者,特称为脊髓动物(spinalanimal)去脑动物不包括摄取食物在内的一切自觉活动,所以需要人工饲喂,但几乎可保存所有的反射动作,特别是其与脊髓动物不同处,在于残存着呼吸中枢和其他自动中枢,所以不作人工呼吸也可以维持残生。前肢伸肌不呈强直现象。
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麻痹性讷吃
眼一咽肌型肌病除讷吃外,尚有眼睑下垂、吞咽困难、眼一咽肌缓慢进行性萎缩、面部及四肢肌肉亦可轻度受累,病性慢性进行性加重。多发性肌炎、皮肌炎可侵犯咽喉肌,甚至成为唯一主诉,多伴全身性肌萎缩、无力和肌痛,并可有类风湿因子阳性,尿肌酸易增多(24小时排出量高于200毫克有诊断价值),肌电图和肌肉活检有助诊断。
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上运动神经元
锥体系主要包括上、下两个运动神经元。上运动神经元的胞体主要位于大脑皮质体运动区的锥体细胞,这些细胞的轴突组成下行的锥体束,其中下行至脊髓的纤维称为皮质脊髓束;临床上,上运动神经元损伤引起的随意运动麻痹,伴有肌张力增高,呈痉挛性瘫痪;浅反射(如腹壁反射、提睾反射等)减弱或消失;
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H反射测定
名称:H反射测定概述:H反射是脊髓单突触反射,相当于跟腱反射的电生理反射。用电生理方法刺激胫神经,引起脊髓单突触反射,从而导致它所支配的腓肠肌收缩,即H反射。H反射可代表脊髓前角运动神经元的兴奋性。适应症:H反射测定适用于骶神经根疾病、上运动神经元疾病,及神经根段、脊髓内传导的研究。
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肌萎缩侧索硬化症
概述:肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓),又影响到下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。二、体检发现:颅神经:除球麻痹外,可有舌肌萎缩,舌肌纤颤,强哭强笑,情绪不稳等。
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急性感染性多发性神经根炎
二、体检发现:颅神经受累可出现面舌瘫及眼球运动障碍、球麻痹:早期可有肢体麻木疼痛等感觉异常,肌肉压痛,直腿抬高试验阳性。肌电图检查呈下运动神经元损害,急性期运动单位电位减少,未潜时延长,MCV、SCV减慢。三、营养神经药物:胞二磷胆碱250mg肌注1次/d,美络宁20mg1次/d次肌注,神经生长因子1000万u1次/d次肌注。
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进行性脊髓性肌萎缩症
概述:为运动神经元疾病,变性限于脊髓前角α运动神经元。病程中无自发疼痛和感觉异常出现,舌肌萎缩,软腭运动障碍伴发音及吞咽症状极少产生。2.颈椎脊髓病的外侧型及神经根型颈椎病可有双手肌萎缩,手的精细动作障碍,腱反射减弱,但也常有肢体疼痛、麻木,无肌束震颤。
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脊髓空洞症(外科)
皮肤可有多汗,无汗,颜色改变,角化过度,指甲粗糙、变脆。膀胱及直肠括约肌功能障碍多见于晚期。但本病常有节段性分离型感觉障碍,手及上肌萎缩范围广,神经营养障碍多比颈椎病重。脊髓空洞症所致Charcot关节肿胀,关节软骨及软骨下骨病变需与其他关节病,如类风湿性关节炎,骨关节炎,关节结核鉴别。
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运动神经元疾病
疾病分类:神经内科疾病概述:为运动神经元疾病,变性限于脊髓前角α运动神经元。本病是一种青壮年时期的中枢神经系统脱髓鞘疾病。下肢肌力减退否,有无肌张力增强、深反射亢进及病理反射等。2.辅助检查血沉、血糖测定,梅毒螺旋体抗体检测,血清酶测定(乳酸脱氢酶、醛缩酶、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶),找红斑狼疮细胞。
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营养障碍性多发性神经病
疾病代码:ICD:G62.8疾病分类:神经内科疾病概述:营养障碍性多发性神经病(dystrophicpolyneuropathy)是多发性神经病中常见的类型,是营养缺乏或代谢障碍所致,以四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪和(或)自主神经障碍为特征。最常见的主诉是运动障碍,而感觉异常和疼痛者占1/4。早期治疗原发疾病,预后良好。
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开放性脊髓损伤
脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时,有定位诊断的意义。1.清创(1)彻底清创,对预防伤道感染、骨髓炎、脑脊液漏、硬脊膜外脓肿、脊髓和颅内感染有重要作用。在穿透伤中应清除硬脊膜内的凝血块、碎骨片及较大的(直径3mm以上)金属异物,并彻底止血。72h内行早期清创术。
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牵张反射
有神经支配的骨骼肌,当其受到外力牵拉而伸长时,能反射性地引起该肌肉收缩,这称为牵张反射。肌肉受到牵拉时,螺旋状感受器兴奋,冲动经肌梭传入纤维传入脊髓,再经α-运动神经元传出,使其所支配的梭外肌纤维收缩。肌紧张是多突触反射,能对抗重力牵引,是维持人体正常姿势和进行其他复杂运动的基础。
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单突触反射
单突触反射指在仅由向中性神经元和离中性神经元两个要素组成,且中间只有1个突触的最简单反射弧上发生的反射。牵张反射是这种反射的代表,它的反射弧是由来自肌肉感受器即肌梭的Ia群向中纤维和支配该肌肉的运动神经元构成。一般说来,神经通路在途中只包含1个突触时,称之为单突触通路(monosynepticpathwap)。
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重复刺激后增强
重复刺激后增强简称PTP。例如,脊髓运动神经元的单突触反射,给与500赫兹高频率的相同刺激15秒钟,当停止这种重复刺激后,反射值竟增大到7倍,这种增强效应可持续5—19分钟。重复刺激的影响(重复刺激后超极化等)蓄积在突触前神经末端,由于可增加该处化学传递物质的释放量,所以在上述有髓反射中释放量大约为原来的2倍。
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PTP
例如,脊髓运动神经元的单突触反射,给与500赫兹高频率的相同刺激15秒钟,当停止这种重复刺激后,反射值竟增大到7倍,这种增强效应可持续5—19分钟。重复刺激的影响(重复刺激后超极化等)蓄积在突触前神经末端,由于可增加该处化学传递物质的释放量,所以在上述有髓反射中释放量大约为原来的2倍。
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突触传递
在突触中进行的传递,称为突触传递。神经系统由大量的神经元构成。当突触前神经元传来的冲动到达突触小体时,小泡内的递质即从前膜释放出来,进入突触间隙,并作用于突触后膜;但是,曲张体并不与突触后神经元或效应细胞直接接触,而是处在它们的附近。这种传递方式,在中枢神经系统内和交感神经节后纤维上都存在。
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屈肌反射
屈肌反射是当肢体皮肤受到伤害性刺激时(如针刺、热烫等),该肢体的屈肌强烈收缩,伸肌舒张,使该肢体出现屈曲反应,以使该肢体脱离伤害性刺激,此种反应称为屈肌反射。这种相对的固定关系为脊髓反射的特征,也是兴奋和抑制交互影响脊髓不同运动神经元的结果,这种神经支配的关系称为交互神经支配。
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神经原性膀胱功能障碍
2.逼尿肌无反射,常见的症状是排尿困难,有时可发生尿潴留,充盈性尿失禁及压力性尿失禁,尿意等感觉显著减退或完全丧失。2.查体:除一般检查外,应注意有无会阴部感觉减退、肛门括约肌张力减退或增强,腹壁及提睾反射等情况。电刺激治疗等。膀胱颈和近侧尿道平滑肌功能障碍者,可选用麻黄素,丙咪秦,新福林、心得安。
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体外膈肌起搏术
适应证:体外膈肌起搏术适用于:伴或不伴有呼吸衰竭的慢性阻塞性肺病病人;EDP的体表电极放置于两侧胸锁乳突肌外缘下1/3处,以确保EDP发出的电脉冲经胸锁乳突肌下的神经纤维传至膈神经,引起膈肌收缩。方法:(1)体位:患者取坐位或卧位均可。而继续采用体外膈肌起搏术治疗,呼吸肌功能和肺功能的指标可望进一步改善。
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放射性脊髓病变
概述:放射性脊髓病是由电离辐射对脊髓造成的损伤。也有观点认为,晚期的脊髓损伤不是由于对神经细胞的直接作用,而是对靶细胞群的损伤,最可能的靶细胞群是胶质细胞群和内皮细胞群。潜伏期为3个月至5年,平均18个月。风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。相关药品:维生素B1、维生素B12、维生素B6
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蜱传脑炎病毒
TBEV分类类型:种分类:黄病毒科黄病毒属蜱传脑炎病毒蜱传脑炎病毒基本特性:蜱传脑炎又称为森林脑炎,由蜱传脑炎病毒(Tick-borneencephalitisvirus;传染源主要是鼠类,由感染的蜱叮咬而传染给人。普通型患者有高热、头痛、呕吐,脑膜刺激征呈阳性,伴随有不同程度的颈部、肢体肌肉瘫痪,多在7-10日体温恢复正常。
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TBEV
TBEV分类类型:种分类:黄病毒科黄病毒属蜱传脑炎病毒蜱传脑炎病毒基本特性:蜱传脑炎又称为森林脑炎,由蜱传脑炎病毒(Tick-borneencephalitisvirus;传染源主要是鼠类,由感染的蜱叮咬而传染给人。普通型患者有高热、头痛、呕吐,脑膜刺激征呈阳性,伴随有不同程度的颈部、肢体肌肉瘫痪,多在7-10日体温恢复正常。
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盐酸乙哌立松
乙哌立松说明书:药品名称:乙哌立松英文名称:Eperisone别名:妙纳;艾哌瑞松;乙哌立松的适应证:颈肩腕综合征、肩关节周围炎、腰痛。改善下列疾病所致的痉挛性麻痹:脑血管障碍、各种脊髓病变、颈椎病、手术外伤后遗症、肌萎缩侧索硬化、脑性瘫痪、脊髓小脑变性。注意事项:出现不良反应时应停药,宜在饭后服用。
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有机磷引起的迟发性神经毒性
有机磷引起的迟发性神经毒性(organophosphorusinduceddelayedneurotoxicity,OPIDN)是一种神经综合征,主要的临床症状为四肢无力、上位运动神经元损伤性痉挛,其相关的病理学症状是周围神经和脊髓远端轴突病,生化作用是神经组织中的神经病靶酯酶(neuropathytargetesterase,NTE)抑制和老化。
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OPIDN
有机磷引起的迟发性神经毒性(organophosphorusinduceddelayedneurotoxicity,OPIDN)是一种神经综合征,主要的临床症状为四肢无力、上位运动神经元损伤性痉挛,其相关的病理学症状是周围神经和脊髓远端轴突病,生化作用是神经组织中的神经病靶酯酶(neuropathytargetesterase,NTE)抑制和老化。
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核下瘫
核下瘫是指下运动神经元包括脑神经运动核及其轴突组成的脑神经运动纤维损伤引的瘫痪。面神经核下瘫的特点是损伤同侧所有面肌瘫痪,表现为额横纹消失、眼不能闭、口角下垂、鼻唇沟消失等。舌下神经核下瘫的特点是病灶侧全部舌肌瘫痪,表现为伸舌时,舌尖偏向病灶侧。
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霍夫曼氏征
病因病理病机:传入神经为尺神经、正中神经,中枢在颈髓6-8、胸1,传出神经为正中神经,锥体束损害时此反射多为单侧或双侧强度不对称或伴有其它锥体束损伤体征。下运动神经元损伤时锥体束症状被掩盖,上肢肌张力减退,腱反射减低或消失。病变对侧肌张力增高,腱反射亢进,霍夫曼征阳性,巴彬斯基征及卡道克征阳性。
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浅反射异常
概述:浅反射包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射、跖反射、肛门反射等。其次,浅反射通路经多突触传递,屈肌反射的同时伴随着伸肌运动神经元的抑制。12肋间神经,通过中枢胸髓第7~4节段的后角细胞柱及同节段前角细胞,与腹壁反射类似也有经过皮支的长反射弧,传出神经为股神经皮支。
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不自主运动
临床上常见的有肌束颤动、肌纤维颤搐、痉挛、抽搐、肌阵挛、震颤、舞蹈样动作、手足徐动和扭转痉挛等。病因病理病机:大脑皮质运动区及其下行纤维、基底节、脑干、小脑、脊髓、周围神经以及肌肉各部的病变均可引起不自主运动。以肌强直和手足缓缓的强直性伸屈性运动为特点,可发生于上肢、下肢、面部和头颅。
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四肢瘫
病因病理病机:大脑、脑干和颈髓的双侧锥体束、脊髓的灰质神经根、周围神经病变(如脑血管病、肿瘤、炎症等),神经肌肉传导障碍及肌肉疾病都可引起四肢瘫痪。2.急性脊髓灰质炎:本病可引起下运动神经元性四肢瘫,但无感觉障碍,可有脑脊液中细胞增多。
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Moerch–Woltmann氏综合征
(二)帕金森综合征(parkinsonism)分原发性或脑炎、一氧化碳及药物中毒等引起的继发性病变。(四)里吉氏病(Satoyoshidiease)特征为进行性痛性痉挛、毛发脱落和无月经等内分泌失调、腹泻、糖代谢异常,有时见骨骺线破坏等骨关节病变以及发育障碍。(五)Lssacs-Mertens氏综合征又称肌纤动多汗综合征、神经性肌强直。
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中枢抑制
突触后抑制在反射活动中,由于突触后神经元出现抑制性突触后电位而产生的中枢抑制,称为突触后抑制。上述神经元2的末梢由于先发生去极化而使动作电位幅度变小,从而使递质释放量减少,导致神经元3的兴奋性突触后电位明显变小(仅为5mV左右),导致神经元3不易甚至不能发生兴奋,呈现了抑制效应。
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传出神经元
传出神经元又称运动神经元。细胞形态为多极神经元。神经冲动由胞体经轴突传至末梢,使肌肉收缩或腺体分泌。传出神经纤维末梢分布到骨骼肌组成运动终板;分布到内脏平滑肌和腺上皮时,包绕肌纤维或穿行于腺细胞之间。经过中枢的整合作用,使反应更精确、协调。
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运动效应野
运动效应野:初级运动皮层区内存在着与躯体运动功能的空间对应关系。初级运动皮层区内存在着与皮层表面垂直的运动功能柱,从表层灰质到深层白质,全部运动神经元都有共同的“运动效应野”。
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最后共同公路
在分析脊髓运动反射的基础上,谢灵顿认为,脊髓运动神经元是各种传出效应的最后共同公路,它不但接受各种感觉神经传入的神经冲动,还接受脊髓中间神经元以及脑高位中枢发出的神经冲动。脊髓运动神经元发挥最后共同公路的功能。
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转移训练
操作名称:转移训练适应证:转移训练适用于脊髓损伤、脑血管意外、脑外伤、小儿麻痹后遗症等运动神经元损伤后,肢体部分或完全瘫痪,完成转移动作相关的主要关键肌的肌力达到2~4.严重骨质疏松者辅助转移时要慎重对待,避免发生病理性骨折。偏瘫患者一般没有显著困难。截瘫患者可以采用两种方式进行独立转移。
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神经肌肉电刺激疗法
名称:神经肌肉电刺激疗法概述:神经肌肉电刺激疗法又称电体操疗法。有的仪器有自控断续装置。5min,肌肉收缩10~如患者感觉电极下有局限性疼痛或烧灼感,应即调节电流至零位,中断治疗进行检查,检查电流强度是否过大,电极衬垫是否有滑脱、导线夹有否裸露直接接触皮肤,局部皮肤有否烧伤。
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截痪
概述:两下肢的瘫痪称为截痪。病因病理病机:外伤、刃物刺伤呈棒伤等引起脊髓切断,脊髓出血或脊柱骨折使脊髓挫伤以及一般病毒感染引起的急性横贯性脊髓炎、周围神经病变、脊髓血管病变、脊髓压迫性病变、变性疾病等均可出现截瘫。瘫痪轻,步态异常,腱反射亢进,肌张力轻度增高,Babinski征阳性及伴有其它锥体束征。