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中枢抑制
突触后抑制在反射活动中,由于突触后神经元出现抑制性突触后电位而产生的中枢抑制,称为突触后抑制。上述神经元2的末梢由于先发生去极化而使动作电位幅度变小,从而使递质释放量减少,导致神经元3的兴奋性突触后电位明显变小(仅为5mV左右),导致神经元3不易甚至不能发生兴奋,呈现了抑制效应。
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肌疝
概述:肌疝(myocele)是指肌肉组织经过筋膜鞘的缺损或薄弱处向外突出形成的一种疝。辅助检查:超声检查能清晰的显示各层组织结构及筋膜回声情况,并提示疝口大小、筋膜层是否有渗液等,可排除血肿,为临床明确诊断及治疗提供可靠依据。下肢静脉曲张性与外伤无关,抬高下肢包块变小或消失,诊断性穿刺可鉴别。
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肌突出
概述:肌疝(myocele)是指肌肉组织经过筋膜鞘的缺损或薄弱处向外突出形成的一种疝。辅助检查:超声检查能清晰的显示各层组织结构及筋膜回声情况,并提示疝口大小、筋膜层是否有渗液等,可排除血肿,为临床明确诊断及治疗提供可靠依据。下肢静脉曲张性与外伤无关,抬高下肢包块变小或消失,诊断性穿刺可鉴别。
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颅底陷入
疾病分类:普通外科疾病概述:颅底陷入症是指以枕骨大孔为中心的颅底骨组织内翻,环椎、枢椎齿状突等上颈椎结构陷入颅内,致使颅后窝容积缩小和枕骨大孔前后径缩短而产生症状。(3)上颈髓与延髓受压症状:四肢无力或瘫痪、感觉障碍、尿潴留、吞咽困难等。磁共振检查发现小脑扁桃体下极疝出到枕大孔以下,脑室扩大等。
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生物反馈
生物反馈是在60年代开始由美国心理学家米勒根据操作式条件反射学习理论,首先在动物身上进行内脏反应训练的实验研究,于1967年首次获得成功,从而创立了这一崭新的治疗技术。焦虑症及恐怖病的患病与个体心理素质关系密切,病人焦虑量表得分一般高于正常人。训练方式既可采用连续式训练,也可采用断续式训练。
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阿耳伯斯·尚堡病
概述:骨硬化病又称石骨症、大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨,最先由德国放射学家Albers-Schonberg于1904年报道1例,当时他命名为“大理石骨病”。骨硬化症;骨质石化病;但是氟骨症为慢性氟中毒所致,病人有氟化物长期接触史或长期饮水含氟量超过允许量及用氟化物治疗骨髓瘤、骨质疏松症的病史。
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阿耳伯斯·尚堡氏病
概述:骨硬化病又称石骨症、大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨,最先由德国放射学家Albers-Schonberg于1904年报道1例,当时他命名为“大理石骨病”。骨硬化症;骨质石化病;但是氟骨症为慢性氟中毒所致,病人有氟化物长期接触史或长期饮水含氟量超过允许量及用氟化物治疗骨髓瘤、骨质疏松症的病史。
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骨硬化病
概述:骨硬化病又称石骨症、大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨,最先由德国放射学家Albers-Schonberg于1904年报道1例,当时他命名为“大理石骨病”。骨硬化症;骨质石化病;但是氟骨症为慢性氟中毒所致,病人有氟化物长期接触史或长期饮水含氟量超过允许量及用氟化物治疗骨髓瘤、骨质疏松症的病史。
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Albers-Schonberg病
概述:骨硬化病又称石骨症、大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨,最先由德国放射学家Albers-Schonberg于1904年报道1例,当时他命名为“大理石骨病”。骨硬化症;骨质石化病;但是氟骨症为慢性氟中毒所致,病人有氟化物长期接触史或长期饮水含氟量超过允许量及用氟化物治疗骨髓瘤、骨质疏松症的病史。
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大理石状骨病
概述:骨硬化病又称石骨症、大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨,最先由德国放射学家Albers-Schonberg于1904年报道1例,当时他命名为“大理石骨病”。骨硬化症;骨质石化病;但是氟骨症为慢性氟中毒所致,病人有氟化物长期接触史或长期饮水含氟量超过允许量及用氟化物治疗骨髓瘤、骨质疏松症的病史。
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石骨症
概述:骨硬化病又称石骨症、大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨,最先由德国放射学家Albers-Schonberg于1904年报道1例,当时他命名为“大理石骨病”。骨硬化症;骨质石化病;但是氟骨症为慢性氟中毒所致,病人有氟化物长期接触史或长期饮水含氟量超过允许量及用氟化物治疗骨髓瘤、骨质疏松症的病史。
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骨硬化症
概述:骨硬化病又称石骨症、大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨,最先由德国放射学家Albers-Schonberg于1904年报道1例,当时他命名为“大理石骨病”。骨硬化症;骨质石化病;但是氟骨症为慢性氟中毒所致,病人有氟化物长期接触史或长期饮水含氟量超过允许量及用氟化物治疗骨髓瘤、骨质疏松症的病史。
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骨质石化病
概述:骨硬化病又称石骨症、大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨,最先由德国放射学家Albers-Schonberg于1904年报道1例,当时他命名为“大理石骨病”。骨硬化症;骨质石化病;但是氟骨症为慢性氟中毒所致,病人有氟化物长期接触史或长期饮水含氟量超过允许量及用氟化物治疗骨髓瘤、骨质疏松症的病史。
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耳壳流痰
概述:耳廓流痰又称耳郭痰包(phlegmaticnoduleofauricle;断耳疮局部有红、肿、热、痛、可穿溃,有脓液渗液,耳壳软骨逐渐腐烂,甚至缺损。痰浊为阴邪,其性凝滞,故其被风邪兼挟上窜耳廓,则在局部结而为肿,并可有波动感,穿刺可独得淡黄色液体,因不是邪热为患,故肿而肤色不变,无红肿焮痛。抽后肿物变小,但可复发。
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软骨—外胚叶发育不良
疾病分类:皮肤性病科疾病概述:软骨—外胚叶发育不良又名Ellis-vanCreveld综合征。本病为常染色体隐性遗传,在腕骨及指(趾)骨的原发中心骨化延迟,但其继发中心过早成熟,因而引起四肢远端逐渐变短。臂或腿变短,腰椎脊柱前凸,膝外翻,手部尺侧多一指等是本病诸骨骼异常的最明显表现。牙齿变小且缺损,并呈木栓形。
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结核性心包炎
如渗出液吸收而纤维素机化,结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连,可引起心包腔闭塞,甚至胸膜胸壁相粘连,临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。病理改变:结核性心包炎早期病理改变是心包呈弥散性纤维蛋白沉积形成肉芽肿,同时存在活动的抗酸杆菌,随后产生心包积液。主动脉变小而上腔静脉变宽。
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萎缩
这与因先天性发育障碍所导致的体积变小是不同的,萎缩是由于细胞营养供应不足,而引起细胞本身的同化作用降低的结果。萎缩并不一定是病理现象,例如像青春期后的胸腺、更年期的卵巢和乳腺等,当达到一定年龄后,可随机能的衰退而成为萎缩的器官。萎缩有两种情况,一是构成器官、组织的细胞和细胞间质的体积减小;
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帕-罗二氏综合征
帕-罗二氏综合征分类:神经内科自主神经系统疾病ICD号:G90.8流行病学:面偏侧萎缩症(Parry-Romberg综合征)起病多在儿童、少年期。2.病区呈局限性皮下脂肪和结缔组织萎缩,皮肤萎缩、皱褶,常伴脱发,色素沉着,白斑,毛细血管扩张,汗分泌增加或减少,唾液分泌减少,颧骨、额骨等下陷,与正常皮肤有明显的分界线。
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进行性面偏侧萎缩症
帕-罗二氏综合征分类:神经内科自主神经系统疾病ICD号:G90.8流行病学:面偏侧萎缩症(Parry-Romberg综合征)起病多在儿童、少年期。2.病区呈局限性皮下脂肪和结缔组织萎缩,皮肤萎缩、皱褶,常伴脱发,色素沉着,白斑,毛细血管扩张,汗分泌增加或减少,唾液分泌减少,颧骨、额骨等下陷,与正常皮肤有明显的分界线。
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Parry-Romberg综合征
帕-罗二氏综合征分类:神经内科自主神经系统疾病ICD号:G90.8流行病学:面偏侧萎缩症(Parry-Romberg综合征)起病多在儿童、少年期。2.病区呈局限性皮下脂肪和结缔组织萎缩,皮肤萎缩、皱褶,常伴脱发,色素沉着,白斑,毛细血管扩张,汗分泌增加或减少,唾液分泌减少,颧骨、额骨等下陷,与正常皮肤有明显的分界线。
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进行性半侧萎缩症
帕-罗二氏综合征分类:神经内科自主神经系统疾病ICD号:G90.8流行病学:面偏侧萎缩症(Parry-Romberg综合征)起病多在儿童、少年期。2.病区呈局限性皮下脂肪和结缔组织萎缩,皮肤萎缩、皱褶,常伴脱发,色素沉着,白斑,毛细血管扩张,汗分泌增加或减少,唾液分泌减少,颧骨、额骨等下陷,与正常皮肤有明显的分界线。
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进行性一侧面萎缩
帕-罗二氏综合征分类:神经内科自主神经系统疾病ICD号:G90.8流行病学:面偏侧萎缩症(Parry-Romberg综合征)起病多在儿童、少年期。2.病区呈局限性皮下脂肪和结缔组织萎缩,皮肤萎缩、皱褶,常伴脱发,色素沉着,白斑,毛细血管扩张,汗分泌增加或减少,唾液分泌减少,颧骨、额骨等下陷,与正常皮肤有明显的分界线。
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莽草根
拼音名:MǎnɡCǎoGēn别名:红茴香根、老根、八角脚根、披针叶茴香根来源:药材基源:为八角科植物狭叶茴香的根或根皮。单叶互生或集生;对小鼠腹腔注射水浸液每只0.2ml(含生药0.2g),引起急性中毒死亡,病理切片见到:心肌细胞浊肿,血管扩张充血,炎症细胞浸润;肾小球结构较完整,肾小管细胞浊肿变性,肾血管充血。
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输尿管肾镜术的临床应用
②跨越髂血管部,直径约4.0mm;麻醉和体位:硬脊膜外腔阻滞麻醉或骶管麻醉,小儿用全身麻醉。10.上尿路上皮肿瘤的活检、电灼和切除:输尿管上皮肿瘤可用活检钳取活组织送病理检查,电灼或镜下切除。8周IVU观察有无输尿管狭窄。术后若出现明显腰痛或腹痛症状、腹部压痛、反跳痛征(+),要警惕输尿管损伤、尿外渗。
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Ebstein心脏畸形
概述:Ebstein心脏畸形(又称三尖瓣下移畸形)的定义为三尖瓣及其瓣下结构形态异常,隔瓣和后瓣均有不同程度下移至右心室,同时存在右心室发育畸形。在肺动脉瓣环下2~少数合并部分肺静脉异位连接、室间隔缺损、法洛四联症、完全性大动脉转位、动脉导管未闭、主动脉缩窄以及先天性二尖瓣狭窄和左心室发育不全等。
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放射性甲状腺炎
放射性甲状腺炎临床上表现为颈部不适、压迫感、甲状腺局部疼痛、吞咽困难、发热、乏力,心慌、手抖等一过性甲状腺功能亢进表现,少数有甲状腺危象。此后,滤泡细胞片段,少量炎症细胞(如中性粒细胞)浸润,胶质丢失,继之滤泡崩解,滤泡上皮呈无一定结构的上皮巢,类胶质溢出滤泡外,广泛坏死,核固缩。②潜伏期1年以上。
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肉芽组织
纤维性修复首先通过肉芽组织增生,溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织,这种修复便告完成。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外,内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。②氨基多糖与蛋白多糖。毛细血管闭合、退化、消失,留下很少的小动脉及小静脉。
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纤维性修复
纤维性修复首先通过肉芽组织增生,溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织,这种修复便告完成。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外,内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。②氨基多糖与蛋白多糖。毛细血管闭合、退化、消失,留下很少的小动脉及小静脉。
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瘢痕组织
纤维性修复首先通过肉芽组织增生,溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织,这种修复便告完成。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外,内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。②氨基多糖与蛋白多糖。毛细血管闭合、退化、消失,留下很少的小动脉及小静脉。
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自身免疫性胰腺炎
其他如膜性肾炎、糖耐量异常、硬化性胆管炎、慢性风湿性关节炎、慢性甲状腺炎也可合并自身免疫性胰腺炎。高γ球蛋白血症和自身抗体阳性,胰腺内淋巴细胞浸润伴有高度的纤维化,类固醇激素治疗有显著的疗效。2.肿瘤形成性慢性胰腺炎伴有黄疸可疑胰头部的肿瘤性病变和影像学检查胰头部肿瘤存在的病例,需要手术来决定性质。