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抗心律失常药
相关出处新编药物学相关药品苯妥英钠、富马酸伊布利特、利多卡因、磷酸丙吡胺、硫酸奎尼丁、碳酸利多卡因、溴苄铵、盐酸阿普林定、盐酸安他唑啉、盐酸胺碘酮、盐酸利多卡因、盐酸美西律、盐酸莫雷西嗪、盐酸普鲁卡因胺、盐酸普罗帕酮、盐酸妥卡尼
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起搏点
起搏点pacemaker是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位,指窦房结。窦房结呈长椭圆形,位于右心房和上腔静脉连接处的心内膜下,主要由起搏细胞和移行细胞组成,前者为自律细胞,后者无自律性,其作用是将起搏细胞自动产生的兴奋向外传播到整个心房。以窦房结以外部位为起搏点的心脏活动称异位心律。
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心脏特殊传导系统
心脏特殊传导系统的组成和分布心脏的特殊传导系统由不同类型的特殊分化的心肌细胞所组成。窦房结:位于右心房和上腔静脉连接处,主要含有P细胞和过渡细胞。结区:相当于光学显微镜所见的房室结,具有传导性,无自律性。房室束及末梢浦肯野纤维网的作用,是将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室。
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倒水莲
《全国中草药汇编》:倒水莲:拼音名:D oShuǐLi n别名:金鸡尾来源:毛茛科唐松草属植物峨眉唐松草ThalictrumomeienseW.T.WangetS.H.Wang,以全草入药。用于湿热黄疸,腹痛泻痢,疟疾寒热,目赤肿痛。对于冠脉结扎缺血心肌复灌所致麻醉大鼠心律失常也能显着对抗之。性味:味苦;大肠经功能主治:清热燥湿;清肝明目;
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高镁血症
此外,甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出,故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。鉴别诊断:轻度高镁血症时,症状及体征常缺如,易被忽略,对于使用镁剂的患者特别是伴有肾功能不全的患者应注意监测血镁浓度,同时结合尿镁测定,原发基础疾病情况作出诊断及鉴别诊断。
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高血镁症
此外,甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出,故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。鉴别诊断:轻度高镁血症时,症状及体征常缺如,易被忽略,对于使用镁剂的患者特别是伴有肾功能不全的患者应注意监测血镁浓度,同时结合尿镁测定,原发基础疾病情况作出诊断及鉴别诊断。
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心律失常
心律失常的发病机理:与心律失常有关的心脏解剖和生理:(一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;②阈电位;4次/d房室传导阻滞、心动过缓、低血压、心力衰竭苄普地尔bepridil+++静注3~
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平滑肌
平滑肌的细胞骨架系统比较发达,主要由密斑、密体和中间丝组成。由于每个收缩单位是由粗肌丝(肌球蛋白)和细肌丝(肌动蛋白)组成,它们的一端借细肌丝附着于肌膜的内面,这些附着点呈螺旋形。100nm,这说明由神经末梢释放出来的递质分子要扩散较远距离才能达到靶细胞,而靶细胞和神经末梢的关系也不可能是固定的;
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自律性房性心动过速
疾病别名自主性房性心动过速,自律性增强性房性心动过速,特发性房性心动过速疾病代码ICD:I47疾病分类心血管内科疾病概述大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。洋地黄中毒低血清钾、甚至正常血清钾情况下亦易发生这种心律失常。按摩颈动脉窦不能终止发作。ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺效果不理想。
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普鲁司太尔
概述:普鲁卡因胺为Ⅰa类抗心律失常药物,对心脏自律性、传导性、兴奋性及膜反应作用类似奎尼丁。90min血药浓度达峰值,肌内注射后15~心力衰竭和肾功能不全时,排泄缓慢,易发生蓄积中毒。2.中毒表现(1)大剂量可引起房室传导阻滞及室性期前收缩,后者又可以发展成为心室纤颤,前者可使心率进行性减慢及至心脏停搏。
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奴佛卡因胺
概述:普鲁卡因胺为Ⅰa类抗心律失常药物,对心脏自律性、传导性、兴奋性及膜反应作用类似奎尼丁。90min血药浓度达峰值,肌内注射后15~心力衰竭和肾功能不全时,排泄缓慢,易发生蓄积中毒。2.中毒表现(1)大剂量可引起房室传导阻滞及室性期前收缩,后者又可以发展成为心室纤颤,前者可使心率进行性减慢及至心脏停搏。
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普鲁卡因酰胺
概述:普鲁卡因胺为Ⅰa类抗心律失常药物,对心脏自律性、传导性、兴奋性及膜反应作用类似奎尼丁。90min血药浓度达峰值,肌内注射后15~心力衰竭和肾功能不全时,排泄缓慢,易发生蓄积中毒。2.中毒表现(1)大剂量可引起房室传导阻滞及室性期前收缩,后者又可以发展成为心室纤颤,前者可使心率进行性减慢及至心脏停搏。
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阿米山林
概述:普鲁卡因胺为Ⅰa类抗心律失常药物,对心脏自律性、传导性、兴奋性及膜反应作用类似奎尼丁。90min血药浓度达峰值,肌内注射后15~心力衰竭和肾功能不全时,排泄缓慢,易发生蓄积中毒。2.中毒表现(1)大剂量可引起房室传导阻滞及室性期前收缩,后者又可以发展成为心室纤颤,前者可使心率进行性减慢及至心脏停搏。
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盐酸普鲁卡因酰胺
概述:普鲁卡因胺为Ⅰa类抗心律失常药物,对心脏自律性、传导性、兴奋性及膜反应作用类似奎尼丁。90min血药浓度达峰值,肌内注射后15~心力衰竭和肾功能不全时,排泄缓慢,易发生蓄积中毒。2.中毒表现(1)大剂量可引起房室传导阻滞及室性期前收缩,后者又可以发展成为心室纤颤,前者可使心率进行性减慢及至心脏停搏。
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普鲁卡因胺
概述:普鲁卡因胺为Ⅰa类抗心律失常药物,对心脏自律性、传导性、兴奋性及膜反应作用类似奎尼丁。90min血药浓度达峰值,肌内注射后15~心力衰竭和肾功能不全时,排泄缓慢,易发生蓄积中毒。2.中毒表现(1)大剂量可引起房室传导阻滞及室性期前收缩,后者又可以发展成为心室纤颤,前者可使心率进行性减慢及至心脏停搏。
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希氏束电图及电生理学检查
概述:心脏希氏束电图(HBE)的分析及电生理学检查,是应用多导生理记录仪同步记录体表心电图、心腔内电图、HBE,并给心脏各种特定的刺激,来观察心脏的电活动变化。(2)常用程序刺激方法:程序刺激技术有二种基本方式:①分级加速起搏(心房或心室):开始起搏频率略高于基础心率,然后每级递增10次,每次刺激30~
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老年人室性心动过速
多见于较严重的器质性心脏病,如冠心病、心肌梗死、室壁瘤、心肌病等,以及洋地黄药物中毒或电解质平衡失调。V6导联主波向上者,心动过速起源于心室后壁;鉴别诊断1.与室上性心动过速(简称室上速)伴QRS波群增宽(原来存在的束支传导阻滞)相鉴别:(1)室上速伴左束支或右束支阻滞时,宽大的QRS波形应呈现典型的束支阻滞图形。
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老年人病态窦房结综合征
特异性为85%~④硝苯地平(硝苯吡啶):其增快心率作用是通过减少周围血管阻力,反射性引起交感神经兴奋所致,对房室传导系统无明显影响,能缩短窦房结恢复时间和传导时间。人工心脏起搏器:临床实践已证明,病窦综合征的药物治疗并非普遍有效,而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病,在用药过程中常常存在各种禁忌。
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老年人病态窦房结综合症
特异性为85%~④硝苯地平(硝苯吡啶):其增快心率作用是通过减少周围血管阻力,反射性引起交感神经兴奋所致,对房室传导系统无明显影响,能缩短窦房结恢复时间和传导时间。人工心脏起搏器:临床实践已证明,病窦综合征的药物治疗并非普遍有效,而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病,在用药过程中常常存在各种禁忌。
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老年人病窦综合征
特异性为85%~④硝苯地平(硝苯吡啶):其增快心率作用是通过减少周围血管阻力,反射性引起交感神经兴奋所致,对房室传导系统无明显影响,能缩短窦房结恢复时间和传导时间。人工心脏起搏器:临床实践已证明,病窦综合征的药物治疗并非普遍有效,而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病,在用药过程中常常存在各种禁忌。
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老年病态窦房结综合征
特异性为85%~④硝苯地平(硝苯吡啶):其增快心率作用是通过减少周围血管阻力,反射性引起交感神经兴奋所致,对房室传导系统无明显影响,能缩短窦房结恢复时间和传导时间。人工心脏起搏器:临床实践已证明,病窦综合征的药物治疗并非普遍有效,而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病,在用药过程中常常存在各种禁忌。
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室性并行心律及室性并行心律性心动过速
疾病代码:ICD:I49.8疾病分类:心血管内科疾病概述:室性并行心律(ventricularparasystole)占并行心律的60%。7.小儿并行心律多不伴有器质性心脏病大多是良性心律失常,也不易发生室性并行心律性心动过速。如室性并行心律的激动逆传入心房并侵入窦房结,则可使窦房结激动重建节律,其代偿间歇为不完全性。
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心房颤动
病理生理目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;胺碘酮以5mg/kg剂量加入5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注(10min),继以1000mg加入5%葡萄糖液500ml中24h滴完改口服胺碘酮200mg,3次/d,心律失常控制后减至200mg,1~
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持续性窦性心动过速
概述:非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia,NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia,IST),是一种至今尚无明确定义的临床综合征,是指当活动或精神紧张时,静息心率过度加快的反应,窦性心率>100次/min,而无其他导致心动过速的原因,是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。
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特发性窦性心动过速
概述:非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia,NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia,IST),是一种至今尚无明确定义的临床综合征,是指当活动或精神紧张时,静息心率过度加快的反应,窦性心率>100次/min,而无其他导致心动过速的原因,是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。
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非阵发性慢性窦性心动过速
概述:非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia,NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia,IST),是一种至今尚无明确定义的临床综合征,是指当活动或精神紧张时,静息心率过度加快的反应,窦性心率>100次/min,而无其他导致心动过速的原因,是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。
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窦性心律异常加速
概述:非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia,NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia,IST),是一种至今尚无明确定义的临床综合征,是指当活动或精神紧张时,静息心率过度加快的反应,窦性心率>100次/min,而无其他导致心动过速的原因,是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。
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不相称的窦性心动过速
概述:非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia,NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia,IST),是一种至今尚无明确定义的临床综合征,是指当活动或精神紧张时,静息心率过度加快的反应,窦性心率>100次/min,而无其他导致心动过速的原因,是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。
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非阵发性窦性心动过速
概述:非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia,NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia,IST),是一种至今尚无明确定义的临床综合征,是指当活动或精神紧张时,静息心率过度加快的反应,窦性心率>100次/min,而无其他导致心动过速的原因,是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。
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不适当窦性心动过速
概述:非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia,NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia,IST),是一种至今尚无明确定义的临床综合征,是指当活动或精神紧张时,静息心率过度加快的反应,窦性心率>100次/min,而无其他导致心动过速的原因,是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。
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不适宜的窦性心动过速
概述:非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia,NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia,IST),是一种至今尚无明确定义的临床综合征,是指当活动或精神紧张时,静息心率过度加快的反应,窦性心率>100次/min,而无其他导致心动过速的原因,是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。
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慢性心功能不全
概述:心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍,发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。表5血管扩张剂的临床应用药名作用作用持续时间剂量副作用心室充盈压心搏量硝酸甘油↓不变静注:舌下:1~
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毒性结节性甲状腺肿
概述:毒性结节性甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病,故称之为Plummer病,它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。免疫组织化学染色,结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性,而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1,2)。相关药品:普萘洛尔相关检查:胰岛素、儿茶酚胺
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多结节性甲状腺肿伴甲亢
概述:毒性结节性甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病,故称之为Plummer病,它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。免疫组织化学染色,结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性,而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1,2)。相关药品:普萘洛尔相关检查:胰岛素、儿茶酚胺
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Plummer 病
概述:毒性结节性甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病,故称之为Plummer病,它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。免疫组织化学染色,结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性,而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1,2)。相关药品:普萘洛尔相关检查:胰岛素、儿茶酚胺
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继发性甲状腺功能亢进
概述:毒性结节性甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病,故称之为Plummer病,它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。免疫组织化学染色,结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性,而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1,2)。相关药品:普萘洛尔相关检查:胰岛素、儿茶酚胺
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中毒性结节状甲状腺肿
概述:毒性结节性甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病,故称之为Plummer病,它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。免疫组织化学染色,结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性,而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1,2)。相关药品:普萘洛尔相关检查:胰岛素、儿茶酚胺
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窦性心律不齐
窦性心律不齐;室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者,也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。吸气时,颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激,反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多,使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快;
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迷走神经性心律失常
窦性心律不齐;室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者,也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。吸气时,颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激,反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多,使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快;
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青年期心律失常
窦性心律不齐;室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者,也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。吸气时,颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激,反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多,使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快;
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窦性心律失常
窦性心律不齐;室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者,也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。吸气时,颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激,反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多,使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快;
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老年人阵发性室上性心动过速
疾病别名老年阵发性室上性心动过速,老年人发作性室上性心动过速疾病代码ICD:I47.1疾病分类老年病科疾病概述PSVT是指起源于心房或房室交界区的心动过速,大多数是由于折返激动所致,少数由自律性增加和触发活动引起。常见的环行运动方向为自房室结下传至心室再沿旁束逆传至心房,也有经旁束下传至心室再沿希氏束逆传的。
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加速的房性自主心律
概述:加速性房性逸搏心律(acceleratedatrialescaperhytym)又称非阵发性房性心动过速(nonparoxysmalatrialtachycardia)、加速的房性自主心律、加速的房性自身心律等。加速性房性逸搏心律通常无明显症状,如心率增快可有心悸、心慌、胸闷等症状,其他为原发疾病的症状。(2)P′波的形态与窦性P波不同:P′波频率为60~
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非阵发性房性心动过速
概述:加速性房性逸搏心律(acceleratedatrialescaperhytym)又称非阵发性房性心动过速(nonparoxysmalatrialtachycardia)、加速的房性自主心律、加速的房性自身心律等。加速性房性逸搏心律通常无明显症状,如心率增快可有心悸、心慌、胸闷等症状,其他为原发疾病的症状。(2)P′波的形态与窦性P波不同:P′波频率为60~
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加速的房性自身心律
概述:加速性房性逸搏心律(acceleratedatrialescaperhytym)又称非阵发性房性心动过速(nonparoxysmalatrialtachycardia)、加速的房性自主心律、加速的房性自身心律等。加速性房性逸搏心律通常无明显症状,如心率增快可有心悸、心慌、胸闷等症状,其他为原发疾病的症状。(2)P′波的形态与窦性P波不同:P′波频率为60~
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加速性房性逸搏心律
概述:加速性房性逸搏心律(acceleratedatrialescaperhytym)又称非阵发性房性心动过速(nonparoxysmalatrialtachycardia)、加速的房性自主心律、加速的房性自身心律等。加速性房性逸搏心律通常无明显症状,如心率增快可有心悸、心慌、胸闷等症状,其他为原发疾病的症状。(2)P′波的形态与窦性P波不同:P′波频率为60~
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老年人心脏猝死
③室速伴严重血流动力学障碍如晕厥,左心功能不全和低血压。右冠状动脉阻塞再灌注时易发生窦性心动过缓,房室传导阻滞。并且脑组织的代谢85%~双嘧达莫(潘生丁)和阿司匹林的再梗死研究(PARIS)的结果提示,双嘧达莫(潘生丁)和阿司匹林合用可降低心肌梗死后的总病死率和心脏性猝死发生率。成功的因素是:精确的起搏标测;
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慢-快综合征
房性期前收缩如果发生在舒张晚期,由于对窦房结激动发生生理性干扰,其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低,而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量,因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。(2)气阴两虚治法:益气滋阴,养心通脉。
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心动过缓-心动过速综合征
房性期前收缩如果发生在舒张晚期,由于对窦房结激动发生生理性干扰,其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低,而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量,因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。(2)气阴两虚治法:益气滋阴,养心通脉。
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病态窦房结综合征
房性期前收缩如果发生在舒张晚期,由于对窦房结激动发生生理性干扰,其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低,而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量,因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。(2)气阴两虚治法:益气滋阴,养心通脉。