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盐酸曲司氯铵
药物相互作用:1.曲司氯铵从肾脏排出主要经肾小管分泌作用,与其他经肾小管分泌排泄的药物(如地高辛、普鲁卡因胺、双哌雄双酯、吗啡、万古霉素、二甲双胍及替诺福韦)同时使用,有可能引起二者血药浓度的提高,应对患者进行严密监护。4.与其他抗胆碱药合用,可能加剧口干、便秘、视力模糊及其他抗胆碱症状。
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曲司氯铵
药物相互作用:1.曲司氯铵从肾脏排出主要经肾小管分泌作用,与其他经肾小管分泌排泄的药物(如地高辛、普鲁卡因胺、双哌雄双酯、吗啡、万古霉素、二甲双胍及替诺福韦)同时使用,有可能引起二者血药浓度的提高,应对患者进行严密监护。4.与其他抗胆碱药合用,可能加剧口干、便秘、视力模糊及其他抗胆碱症状。
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昔罗卡因
心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。利多卡因的药代动力学:肝脏首关效应(首过效应)高达70%,一般静脉内给药,有效血药浓度为1.5~本品90%经肝代谢,肝功能不全患者清除利多卡因的能力降低45%,心力衰竭时清除此药能力降低47%,由肾脏排出仅有10%~本药主要损害神经系统,心脏及产生过敏反应。
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塞罗卡因
心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。利多卡因的药代动力学:肝脏首关效应(首过效应)高达70%,一般静脉内给药,有效血药浓度为1.5~本品90%经肝代谢,肝功能不全患者清除利多卡因的能力降低45%,心力衰竭时清除此药能力降低47%,由肾脏排出仅有10%~本药主要损害神经系统,心脏及产生过敏反应。
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浩罗卡因
心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。利多卡因的药代动力学:肝脏首关效应(首过效应)高达70%,一般静脉内给药,有效血药浓度为1.5~本品90%经肝代谢,肝功能不全患者清除利多卡因的能力降低45%,心力衰竭时清除此药能力降低47%,由肾脏排出仅有10%~本药主要损害神经系统,心脏及产生过敏反应。
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塞洛卡因
心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。利多卡因的药代动力学:肝脏首关效应(首过效应)高达70%,一般静脉内给药,有效血药浓度为1.5~本品90%经肝代谢,肝功能不全患者清除利多卡因的能力降低45%,心力衰竭时清除此药能力降低47%,由肾脏排出仅有10%~本药主要损害神经系统,心脏及产生过敏反应。
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利多卡因
心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。利多卡因的药代动力学:肝脏首关效应(首过效应)高达70%,一般静脉内给药,有效血药浓度为1.5~本品90%经肝代谢,肝功能不全患者清除利多卡因的能力降低45%,心力衰竭时清除此药能力降低47%,由肾脏排出仅有10%~本药主要损害神经系统,心脏及产生过敏反应。
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赛罗卡因
心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。利多卡因的药代动力学:肝脏首关效应(首过效应)高达70%,一般静脉内给药,有效血药浓度为1.5~本品90%经肝代谢,肝功能不全患者清除利多卡因的能力降低45%,心力衰竭时清除此药能力降低47%,由肾脏排出仅有10%~本药主要损害神经系统,心脏及产生过敏反应。
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胆红素
未结合胆红素的形成:肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬,分解血红蛋白,生成和释放游离胆红素,这种胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的,在水中溶解度很小,在血液中与血浆白蛋白(少量与α1-球蛋白)结合。其胆色素代谢特点是:血清内结合胆红素增多,呈直接阳性反应;
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胆色素
未结合胆红素的形成肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬,分解血红蛋白,生成和释放游离胆红素,这种胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的,在水中溶解度很小,在血液中与血浆白蛋白(少量与α1-球蛋白)结合。由于其结合很稳定,并且难溶于水,因此不能由肾脏排出。
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肠结核
腹部肿块:主要见于增生型肠结核,系极度增生的结核性肉芽肿使肠壁呈瘤样肿块。2结肠癌:本病因有腹痛、腹泻、腹块及进行性消瘦、苍白等表现,必须和肠结核加以鉴别。经肾脏排出。(10)卡那霉素(KM):①制菌作用:最低抑菌浓度为2.5~④用法、剂量:常规剂量为lg/d,肌内注射,高龄或肾功能不良者慎用。
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氢氧化铁蔗糖复合物
缺铁性贫血及肾性贫血患者单次注射59Fe标记的氢氧化铁蔗糖复合物100mg,铁主要被肝、脾、骨髓、转铁蛋白及去铁蛋白摄取,并很快代谢,且易被用于红细胞造血。5.非肠道应用铁剂可引起过敏或过敏样反应。(4)单次最大耐受量:成人:25ml(500mg铁),应稀释于0.9%氯化钠注射液500ml中,静脉滴注至少3.5h,每周1次。