未结合胆红素

核黄疸

胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变，血清胆红素〉３４２ｕｍｏｌ／Ｌ（２０ｍｇ／ｄｌ）就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。因此本病预防是关键。5.换血疗法。

尿胆素

（2）醋酸锌10g，溶于95%乙醇100ml中，使成饱和液。但由于肝细胞处理未结合胆红素及尿胆原的能力下降，故血中未结合胆红素及尿胆原均可增加，此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素，而以尿胆原形式由尿中排出，因此在肝细胞黄疸时尿中胆红素与尿胆原均呈明显阳性，而粪便中尿胆原则往往减少。

新生儿胆红素脑病

概述：胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。2天后进入恢复期。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。

胆红素

未结合胆红素的形成：肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白（少量与α1-球蛋白）结合。其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；

新生儿生理性黄疸

概述：生理性黄疸并不是（physiologicjaundice）是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～(三)粪便几无胆色素、尿色深、尿胆红素阳性者应考虑新生儿肝火和胆道闭锁，因前者常造成较久的基本完全性肝内梗阻，两者的鉴别较困难，以下检查可供参考。出生后，新生儿必须自己处理血红蛋白的代谢产物一未结合胆红素。

胆色素

未结合胆红素的形成肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白（少量与α1-球蛋白）结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。

新生儿黄疸

疾病分类：妇产科疾病概述：新生儿黄疸是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分，部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。7天后呈现黄疸者则败血症新生儿肺炎胆道闭锁母乳性黄疸等均属可能。

Rh血型不合

当发生原发免疫反应后再次怀孕，即使经胎盘失血的血量很少亦能很快地发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。减少胆红素的吸收：新生儿肠壁富有β-葡萄糖醛酸苷酶，进入肠道的结合胆红素经此酶水解成未结合胆红素及葡萄糖醛酸后，未结合胆红素又从肠壁吸收，增加血中胆红素含量。

Rh溶血症

当发生原发免疫反应后再次怀孕，即使经胎盘失血的血量很少亦能很快地发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。减少胆红素的吸收：新生儿肠壁富有β-葡萄糖醛酸苷酶，进入肠道的结合胆红素经此酶水解成未结合胆红素及葡萄糖醛酸后，未结合胆红素又从肠壁吸收，增加血中胆红素含量。

新生儿溶血病

在血清胆红素中，以未结合胆红素增高为主。适应证为：①产前已基本明确诊断，脐血胆红素＞68.4μmol/L，血红蛋白＜120g/L，伴有肝脾大、水肿或心力衰竭者。预后及预防：预后：一般ABO溶血病较Rh溶血症患儿病情轻，进展慢，经积极救治大多预后良好，但若已发生胆红素脑病则常有不可逆的神经系统严重后遗症。

Rh 血型不合

黄疸严重的婴儿可能发生胆红素脑病(核黄疸)，而出现抽搐、凝视或震颤，最后死亡。2.红细胞的抗原量这决定于进入母体的胎儿红细胞量及Rh阳性红细胞抗原簇量。一般所谓Rh阳性血型，是指具有D抗原者，因此由抗E或抗c所致的新生儿溶血病，其母亲可能为Rh阳性，故而Rh溶血病不一定都发生于Rh阴性的母亲。