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呼吸力学监测
操作名称:呼吸力学监测适应证:呼吸力学监测适用于:1.用力吸气负压适应证同“通气贮量监测”,尤其在通气机撤离前。禁忌证:急性心肌梗死、心功能不全、肺功能严重减退者,高热、剧咳,自发性气胸,2周内有咯血者。2.有效静态总顺应性(Cst)和气道阻力(Raw)方法(1)用体积描记仪测定(见“肺功能测定”章)。
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肛门失禁
①持续硬膜外麻醉下,取左侧或右侧卧位,常规作同侧臀部及下肢消毒,铺巾,在同侧大腿及臀部外侧作L形切口,切开皮下及筋膜,暴露臀大肌肌腹,分离带蒂臀大肌肌束宽约4cm,连同股外侧肌肌束上半部,以便保持其肌束长度(在解剖过程须避免损伤坐骨神经及重要血管),并保留其带蒂肌束的神经支配及血供。
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大便失禁
①持续硬膜外麻醉下,取左侧或右侧卧位,常规作同侧臀部及下肢消毒,铺巾,在同侧大腿及臀部外侧作L形切口,切开皮下及筋膜,暴露臀大肌肌腹,分离带蒂臀大肌肌束宽约4cm,连同股外侧肌肌束上半部,以便保持其肌束长度(在解剖过程须避免损伤坐骨神经及重要血管),并保留其带蒂肌束的神经支配及血供。
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WS/T 656—2019 麻醉机安全管理
7.2.2使用前安全确认项目包括应急呼吸设备检查、高压系统检查、低压系统测试、流量计、麻醉废气净化系统调节和检验、呼吸系统检查、麻醉机模拟通气试验和其检查以后的备用状态。吸球萎陷保持时间应≥10s。b)打开APL阀,气道压应随之降到零。D.2呼出潮气量或分钟通气量检测:D.2.1麻醉机与呼吸机测试仪、模拟肺连接。
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妊娠合并心房间隔缺损
疾病别名aterialseptaldefectcausedbypregnancy疾病代码ICD:O99.4疾病分类妇产科疾病概述妊娠合并先天性心脏病(先心病)属于高危妊娠,是孕产妇死亡的主要原因之一,而且有明显的家族遗传倾向。患者无发绀,但肺动脉高压等情况下右向左分流达一定程度时可出现发绀。当原发孔未闭而伴有二尖瓣关闭不全时,则左心室亦有增大。
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常规机械通气
操作名称:常规机械通气别名:机械通气适应证:机械通气的适应证十分广泛,并有逐渐扩大的趋势,目前认为应考虑进行机械通气的适应证见表1。QS/QT反映肺内分流,一般认为Qs/QT>20%,则撤机很难成功;结果两组中均有3例因呼吸性酸中毒而不能拔管,IMV组有4例,CPAP组有6例因肺不张和呼吸性酸中毒而需再次插管。
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前列腺增生
耻骨上区触及充盈的膀胱。前列腺增生不断进展,排尿困难加剧,膀胱逼尿肌因长期过分逼尿,最终导致损害,膀胱壁由初起的代偿增高,到最终膀胱壁变薄,布满小梁小室,甚至出现膀胱憩室,更加剧了排尿障碍。膀胱颈口平滑肌为结缔组织所代替,亦可能是发育过程中膀胱颈部肌肉排列异常,以致膀胱逼尿肌收缩时颈部不能开放。
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主动脉瓣狭窄
概述主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果,常与风湿性二尖瓣病变合并发生。瓣膜发生退行性变,纤维化和钙化,瓣叶融合。以上心排血量的突然降低,造成脑供血明显不足,即可发生晕厥。
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老年肥厚型心肌病
南京1985~心内膜增厚,心外冠状动脉大多正常。超声心动图分型:(1)按血流动力学分型:①梗阻型:室间隔明显增厚,尤以室间隔前上部明显使左室流出道受阻,左心室后壁常有代偿性肥厚,左心室腔中部与主动脉瓣之间血流速度增快,压力阶差增大,在收缩末期达最高峰。若药物治疗无效则要行房室结消融并植入起搏器。
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老年人肥厚型心肌病
南京1985~心内膜增厚,心外冠状动脉大多正常。超声心动图分型:(1)按血流动力学分型:①梗阻型:室间隔明显增厚,尤以室间隔前上部明显使左室流出道受阻,左心室后壁常有代偿性肥厚,左心室腔中部与主动脉瓣之间血流速度增快,压力阶差增大,在收缩末期达最高峰。若药物治疗无效则要行房室结消融并植入起搏器。
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老年人原发性肥厚型主动脉瓣下狭窄
南京1985~心内膜增厚,心外冠状动脉大多正常。超声心动图分型:(1)按血流动力学分型:①梗阻型:室间隔明显增厚,尤以室间隔前上部明显使左室流出道受阻,左心室后壁常有代偿性肥厚,左心室腔中部与主动脉瓣之间血流速度增快,压力阶差增大,在收缩末期达最高峰。若药物治疗无效则要行房室结消融并植入起搏器。
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老年人肥厚性心肌病
南京1985~心内膜增厚,心外冠状动脉大多正常。超声心动图分型:(1)按血流动力学分型:①梗阻型:室间隔明显增厚,尤以室间隔前上部明显使左室流出道受阻,左心室后壁常有代偿性肥厚,左心室腔中部与主动脉瓣之间血流速度增快,压力阶差增大,在收缩末期达最高峰。若药物治疗无效则要行房室结消融并植入起搏器。
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颅内高压综合征
所以,颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。对于颅内压增高的患者,腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险,对于临床怀疑颅内压增高,而其他检查又无阳性发现者,在无后颅窝体征或颈项强直时,可以考虑慎重进行,应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。多数患者脑膜刺激征阳性。
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老年心力衰竭
严重左心衰竭时心排血量重度下降。老年心衰因肺血管代偿性变化(肺静脉溶剂及压力缓慢增加)可以不产生端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。4、舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭(DHF)是由于舒张期心室的主动松驰的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍,因而心搏降低,左室舒张末压增高而发生心力衰竭。
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慢性心力衰竭
(二)颈静脉怒张。(三)神经体液的代偿机制当心脏排血量不足,心房压力升高时,机体全面起动神经体液机制进行代偿,包括:1、交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素水平升高,作用于心肌β1肾上腺受体,增强心肌收缩力并提高心率,以提高心排血量。6、无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物。
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缺血性心肌病型冠心病
通过研究发现,很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节,例如肾上腺素α受体激动,局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常。除PTCA外尚有其他介入性方法可以解除冠状动脉的狭窄病变,如定向内膜旋切术、冠脉内膜切吸术、经皮腔内旋蚀术等。
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心肌梗塞
30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,或5~左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。阳性率在66%(心内膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之间。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右,进行临护治疗后已降至15%左右,发展溶血栓治疗后再降至10%以下。
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老年缺血性心肌病
此外,由于硝酸酯类药物可扩张静脉,减少回心血量和左室舒张末期容量,降低左心室充盈压,从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度,增加了心内膜区的供血。④血管对交感神经递质反应性增加。(7)性格和社会因素:A型性格与冠心病的研究虽然较广泛,但目前尚不能证明某种性格类型与冠心病和死亡之间有何肯定的相关性。
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现代囊外白内障摘除术
③角膜内皮正常。因此,顺应性也可以理解为与管壁弹性有关的能量储备能力。蠕动泵系统实现峰值负压还依赖于抽吸管的高顺应性。目前,有些蠕动泵机型,通过特殊设计,模仿文丘里泵工作原理,其负压上升时间曲线特性也接近文丘里泵效果。只有对黏弹剂的物理特性有深入了解,才能发挥其在显微手术中的作用,以提高手术质量。
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门静脉高压
15μm,窦外无基底膜,窦壁由内皮细胞、肝巨噬细胞、贮脂细胞、陷窝细胞及极少量网状纤维、神经纤维构成。长期以来人们对门体静脉侧支循环形成的机理及其形成后对门脉血流动力学产生的影响尚不十分清楚。①常见门体侧支循环:A.这些静脉曲张的发生率各家报道很不一致,一般认为在肝硬化患者门脉高压症时的发生率为1%~
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急性心肌梗死
二维超声心动图亦可诊断和鉴别诊断心肌梗死的并发症,包括乳头肌断裂、室间隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包积液等。多为三束支阻滞;吸氧:泵衰竭时,由于肺淤血、肺活量减少以及麻醉镇痛药抑制呼吸,均可导致不同程度的低氧血症。迷走神经张力过高可导致周围血管扩张、心动过缓、心排血量减少等,出现低血压状态。
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AMI
二维超声心动图亦可诊断和鉴别诊断心肌梗死的并发症,包括乳头肌断裂、室间隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包积液等。多为三束支阻滞;吸氧:泵衰竭时,由于肺淤血、肺活量减少以及麻醉镇痛药抑制呼吸,均可导致不同程度的低氧血症。迷走神经张力过高可导致周围血管扩张、心动过缓、心排血量减少等,出现低血压状态。
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肥厚型心肌病
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻,以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者;据资料显示,β-受体阻滞药可使33%~术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效,并可避免非靶区域的误消融,减少并发症,特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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肥厚梗阻型心肌病
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻,以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者;据资料显示,β-受体阻滞药可使33%~术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效,并可避免非靶区域的误消融,减少并发症,特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻,以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者;据资料显示,β-受体阻滞药可使33%~术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效,并可避免非靶区域的误消融,减少并发症,特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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HCM
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻,以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者;据资料显示,β-受体阻滞药可使33%~术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效,并可避免非靶区域的误消融,减少并发症,特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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IHSS
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻,以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者;据资料显示,β-受体阻滞药可使33%~术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效,并可避免非靶区域的误消融,减少并发症,特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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ASH
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻,以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者;据资料显示,β-受体阻滞药可使33%~术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效,并可避免非靶区域的误消融,减少并发症,特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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HOCM
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻,以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者;据资料显示,β-受体阻滞药可使33%~术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效,并可避免非靶区域的误消融,减少并发症,特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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非对称性室间隔肥厚
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻,以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者;据资料显示,β-受体阻滞药可使33%~术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效,并可避免非靶区域的误消融,减少并发症,特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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心房间隔缺损
诊断:根据临床症状、体征、胸部X线、心电图和超声心动图检查,一般即可诊断第2孔型心房间隔缺损。有的病例一支较小的肺静脉异位回流入上腔静脉,且开口入上腔静脉的位置较高,在这种情况下,只宜缝补房间隔缺损而对异位回流的小支肺静脉不作处理,以避免补片伸入上腔静脉腔内引致上腔静脉管腔梗阻。
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肺动脉高压
肺静脉高压性肺血管病:任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变,如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等,不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累,肌型肺动脉中层肥厚,细动脉机化,严重内膜纤维化,肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。
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肺动脉高血压
肺静脉高压性肺血管病:任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变,如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等,不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累,肌型肺动脉中层肥厚,细动脉机化,严重内膜纤维化,肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。
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肺动脉高血压症
肺静脉高压性肺血管病:任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变,如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等,不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累,肌型肺动脉中层肥厚,细动脉机化,严重内膜纤维化,肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。
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肺动脉高压症
肺静脉高压性肺血管病:任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变,如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等,不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累,肌型肺动脉中层肥厚,细动脉机化,严重内膜纤维化,肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。
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肺动脉血压过高
肺静脉高压性肺血管病:任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变,如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等,不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累,肌型肺动脉中层肥厚,细动脉机化,严重内膜纤维化,肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。
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白大衣性高血压
概述:白大衣高血压(whitecoathypertension,WCH)是一种特殊类型的高血压,是指未经治疗的高血压患者,呈现诊断室中所测血压始终增高,而在诊室以外环境时日间血压不高,同时动态血压监测正常。Weber发现WCH患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活,WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高,去甲肾上腺上腺上腺素水平也增高。
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白大衣高血压
概述:白大衣高血压(whitecoathypertension,WCH)是一种特殊类型的高血压,是指未经治疗的高血压患者,呈现诊断室中所测血压始终增高,而在诊室以外环境时日间血压不高,同时动态血压监测正常。Weber发现WCH患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活,WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高,去甲肾上腺上腺上腺素水平也增高。
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充血性心力衰竭
概述:充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)系指在有适量静脉血回流的情况下,由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。以左室舒张末压为横坐标,反映前负荷;(3)监测方法:血流动力学监测方法可分为有创伤性和无创伤性两大类。30mg加于5%葡萄糖液250~
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原发性肺动脉高压
血栓栓塞性肺动脉高压肺血管中层肥厚较轻,内膜纤维化呈偏心性,从不发生扩张性病变,类纤维素动脉炎及丛样病变形成,与致丛性肺动脉病不同。肺动脉高压时反流峰速和时限增加,并随压力波动而改变,反流速度与舒张期肺动脉-右心室间压差相关。尽管如此,血管扩张药通过引起血流动力学改变可能区别阻塞与内皮损伤。
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高血压病
高血压病的发病机理:心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素,前者决定于心收缩力和循环血容量,后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响,主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。首次给药减量、临睡前服用,可预防体位性低血压发生。
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慢性心功能不全
概述:心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍,发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。表5血管扩张剂的临床应用药名作用作用持续时间剂量副作用心室充盈压心搏量硝酸甘油↓不变静注:舌下:1~
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老年人先天性心血管疾病
疾病代码:ICD:Q24.8疾病分类:老年病科疾病概述:先天性心血管疾病(congenitalcardiovasculardisease,CCD)简称先心病,是指胎儿心脏在母体内发育存在缺陷或部分停顿所造成,出生后即有心脏血管的病变。2.先天性肺动脉瓣狭窄其体征、心电图和X线表现与本病有许多相似之处,但前者杂音响,常伴有震颤,而P2减轻或听不见;
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后天性动静脉瘘
如瘘支广泛或心肌受损,代偿将不完全,心排血量增加但不足以维持外周血流,此时即可发生心力衰竭。(3)局部皮温升高:动静脉瘘部位的表面皮肤温度与对侧肢体相同部位比较,有不同程度升高,瘘口远侧部位肢体皮温正常或低于正常。在肢体不同部位置充气止血带,反复注射微粒,可定位瘘口和评估血流动力学变化。
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后尿道瓣膜
常有尿线无力、排尿中断、淋漓不尽、尿路感染和脓毒血症。尿动力学检查示膀胱顺应性增加、膀胱逼尿肌收缩力减退或丧失。梗阻严重引起不同程度的肾积水,出现尿性脓毒血症和氮质血症的患儿,应给予抗菌素,留置导尿管和纠正和电解质平衡紊乱等治疗,膀胱输尿管返流及肾发育不良的患儿,应行膀胱造瘘术。
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老年人急性左心室衰竭
肺泡内液体还使其表面张力降低,肺顺应性进一步减低。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。需要注意的是多巴胺,多巴酚丁胺为拟交感神经正性肌力药物,可使心率加快,加快房室传导,特别是可使快速性室上性心律失常患者的心室率加快,进而诱发或加重急性左心衰竭,临床上应慎用。
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老年人急性左心衰竭
肺泡内液体还使其表面张力降低,肺顺应性进一步减低。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。需要注意的是多巴胺,多巴酚丁胺为拟交感神经正性肌力药物,可使心率加快,加快房室传导,特别是可使快速性室上性心律失常患者的心室率加快,进而诱发或加重急性左心衰竭,临床上应慎用。
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老年急性左心衰竭
肺泡内液体还使其表面张力降低,肺顺应性进一步减低。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。需要注意的是多巴胺,多巴酚丁胺为拟交感神经正性肌力药物,可使心率加快,加快房室传导,特别是可使快速性室上性心律失常患者的心室率加快,进而诱发或加重急性左心衰竭,临床上应慎用。
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超声乳化白内障摘除术
③角膜内皮损伤:角膜内皮损伤是术后角膜失代偿的直接原因。一旦破裂有自发向赤道部延伸的倾向,以黏弹剂反向压迫,可减少这种由悬韧带牵拉所引起的离心性张力,同时也可抵消玻璃体压将晶状体向前推压作用。后囊膜增厚浑浊是囊外白内障摘除以及超声乳化手术术后的慢性进行性过程,主要与炎症反应和上皮细胞增殖有关。
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超声乳化白内障吸除术
③角膜内皮损伤:角膜内皮损伤是术后角膜失代偿的直接原因。一旦破裂有自发向赤道部延伸的倾向,以黏弹剂反向压迫,可减少这种由悬韧带牵拉所引起的离心性张力,同时也可抵消玻璃体压将晶状体向前推压作用。后囊膜增厚浑浊是囊外白内障摘除以及超声乳化手术术后的慢性进行性过程,主要与炎症反应和上皮细胞增殖有关。