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小球
小球glomerulus亦称血管小球。(1)单独的,或分支的毛细血管、神经纤维、结缔组织纤维等相互缠绕而成的小球状体,总称之为小球。肾小体的肾小球即其一例。(2)柱头虫的背行血管的前端进入吻的基部扩展成为中央窦(centralsinus),其前端进而形成小血管网,这种构造也叫小球。可能具有排泄功能。
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抗肾小球基底膜抗体
别名:抗-GBM抗体,AGBM抗肾小球基底膜抗体的医学检查:检查名称:抗肾小球基底膜抗体分类:免疫学检查自身抗体测定抗肾小球基底膜抗体的测定原理:待测血清中的AGBMA与肾细胞组织切片中的GBA抗原结合再与荧光标记的抗体结合,荧光显微镜下可见肾小球基底膜上出现荧光带。相关疾病:急进性肾小球肾炎
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镇痛剂肾病
疾病别名镇痛剂所致慢性肾小管间质性肾炎,镇痛药性肾病变,镇痛药性肾病,无痛性肾病疾病代码ICD:N14.0疾病分类肾脏内科疾病概述镇痛剂肾病(analgesicnephropathy,AN)是由于长期滥用镇痛药物,其累积量超过1~本病慢性间质性肾炎的皮质病变,继发于髓质坏死区小管的阻塞,在部分病例可不依赖于肾乳头坏死。
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小儿慢性肾功能衰竭
概述:慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure)简称慢性肾衰,由于肾单位受到破坏而减少,致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。3.肾性骨营养不良当有高血磷症、低血钙症、甲状旁腺内分泌水平上升及血清碱性磷酸酶活性增高时,常并发肾性骨营养不良。
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局灶性肾小球硬化症
概述局灶性肾小球硬化症(focalglomeruloscerosis)是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性,无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管。可由于节段性肾小球上皮细胞损害,使基底膜上阴离子电学屏障受损,慢性蛋白尿超负荷,持续高滤过、高灌注终将导致肾小球硬化。病理改变本病诊断主要靠肾活检。
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小球学说
小球学说globulartheory小球学说盛行于18世纪末到19世纪前半叶,该学说认为,生物体的基本要素是小球。后期是指细胞以下的各种小粒,并认为这些小粒生长后形成细胞结构。另外,珀金杰(J.E.Purkinje,1837—1840)和阿诺德(F.Arnold,1845)的学说有与小球说近似之点。
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慢性血源性骨髓炎
2.大块死骨形成而包壳尚未充分生成者,过早取掉大块死骨会造成长短骨缺损,该类病例不宜手术取出死骨,须待包壳生成后再手术。(2)肌瓣填塞:死腔较大者做碟形手术丧失的骨骼大多会发生病理骨折,可将骨腔边缘略事修饰后将附近肌肉作带蒂肌瓣填塞以消灭死腔。停止灌洗拔管。(4)庆大霉素,谷骨水泥珠链填塞和二期植骨;
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三矽酸镁
(2)取本品约0.5g,加稀盐酸10ml,混合,滤过,滤液用氨试液中和后,显镁盐的鉴别反应(2010年版药典二部附录Ⅲ)。含量测定:氧化镁:取本品1.5g,精密称定,精密加硫酸滴定液(0.5mol/L)50ml,置水浴上加热15分钟,放冷,加甲基橙指示液1滴,用氢氧化钠滴定液(1mol/L)滴定。专家点评:三硅酸镁为抗酸药。
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蒙脱石散剂
含量测定:蒙脱石取装量差异项下的内容物,混合均匀,精密称取适量(约相当于蒙脱石400mg),置105℃恒重的离心管中,加50%乙醇30ml,搅拌均匀后,离心(2000转/min以上),弃去上清液,再加50%乙醇30ml,搅拌,离心,弃去上清液,所得沉淀,在105℃干燥至恒重,即得供试品中所含蒙脱石的重量,计算,即得。
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三硅酸镁
(2)取本品约0.5g,加稀盐酸10ml,混合,滤过,滤液用氨试液中和后,显镁盐的鉴别反应(2010年版药典二部附录Ⅲ)。含量测定:氧化镁:取本品1.5g,精密称定,精密加硫酸滴定液(0.5mol/L)50ml,置水浴上加热15分钟,放冷,加甲基橙指示液1滴,用氢氧化钠滴定液(1mol/L)滴定。专家点评:三硅酸镁为抗酸药。
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矽酸镁
(2)取本品约0.5g,加稀盐酸10ml,混合,滤过,滤液用氨试液中和后,显镁盐的鉴别反应(2010年版药典二部附录Ⅲ)。含量测定:氧化镁:取本品1.5g,精密称定,精密加硫酸滴定液(0.5mol/L)50ml,置水浴上加热15分钟,放冷,加甲基橙指示液1滴,用氢氧化钠滴定液(1mol/L)滴定。专家点评:三硅酸镁为抗酸药。
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硅酸镁铝
鉴别:(1)取本品约0.5g,加稀盐酸10ml,微温滤过,取续滤液,加氢氧化钠试液使成碱性,即产生白色胶状沉淀,滴加0.1%茜素磺酸钠溶液数滴,沉淀即显樱红色。检查:碱度:取本品5g,加入水100ml,混匀,依法测定(2010年版药典二部附录ⅥH),pH值应为9.0~每1ml乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.05mol/L)相当于1.349mg的Al。
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巯甲丙脯酸肾损害
疾病别名卡托普利肾损害疾病代码ICD:N14.1疾病分类肾脏内科疾病概述转换酶抑制剂(angiotensionconversionenzymeinhibitor,ACEI)引起的肾损害是指由于应用转换酶抑制剂而导致急性间质性肾炎、肾病综合征及肾功能损害。肾活检见肾小球上皮细胞变性、空泡形成及坏死,间质炎细胞浸润,肾小球基本正常。
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变应性小动脉炎
皮肤活检常示坏死性血管炎。(1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。
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白细胞破碎性血管炎
皮肤活检常示坏死性血管炎。(1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。
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结节性真皮过敏疹
皮肤活检常示坏死性血管炎。(1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。
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坏死性结节性皮炎
皮肤活检常示坏死性血管炎。(1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。
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过敏性脉管炎
皮肤活检常示坏死性血管炎。(1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。
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典型高敏感性脉管炎
皮肤活检常示坏死性血管炎。(1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。
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过敏性血管炎
皮肤活检常示坏死性血管炎。(1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。
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超敏反应血管炎
皮肤活检常示坏死性血管炎。(1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。
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大球型
在多室性有孔虫类,同一种有大型第一小室和小型第一小室二种类型,前者称为大球型,后者称为小球型。即一个主核解体而产生许多二次核。这些二次核进行二次减数分裂后,成为有鞭毛配子,离开母体,与不同母体的配子接合形成合子。小球型成长后,以变形虫状胚子进行无性生殖,这样,大球世代和小球世代相互进行世代交替。
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指甲-髌骨综合征
20世纪60年代中期,Muth和Silverman描述了本综合征肾小球结构的病变,20世纪60年代晚期和70年代早期Hoyer和Bennett开始全面研究本综合征肾小球基底膜超微结构和肾脏病理特点,提出了本病肾脏病变结构基础的现代理论,并提示该综合征可能是由于基底膜胶原蛋白的生物化学缺陷所致。单侧肾发育不良及对侧双肾;
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溶血尿毒综合征
潘生丁量宜大5~发病机理:近年来的研究表明,本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤,其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌Ⅰ型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型,其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。
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急骤进行性肾小球肾炎
由于肺与肾小球基膜具有共同的抗原,部分患者除有肾炎表现外,还有肺间质炎症和咯血症状,临床上称为肺出血一肾炎综合征。免疫荧光显示,IgG及C3沿GBM呈线状沉积,肾小球内炎症反应轻微,临床贫血表现较突出。6、抗氧化剂应用:因为氧自由基参与炎症损伤,目前有应用SOD及大剂量维生素E治疗本病而取得疗效。
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慢性肾小球肾炎
80mg/日和尿激酶2~病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。〔慢性肾炎氮质血症〕它指各种病因和病理类型的原发性肾小球疾病,在疾病发展过程中发生轻至中度肾小球滤过功能损害,表现为血肌酐和尿素氮升高,内生肌酐清除率降低,实际上在出现氮质血症的同时或之前已有不同程度的肾小管功能改变。
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先天性肾病综合征
病理所见,在疾病的早期阶段,肾小球可能正常,也可能呈现局灶节段性硬化,系膜细胞及系膜基质增生呈现弥漫性肾小管囊性扩张。3.电镜内皮细胞肿胀,上皮细胞足突融合,基膜皱缩等。免疫荧光检查阴性。芬兰有主张自生后4周即静脉输入血白蛋白,维持其血浆蛋白在15g/L以上,则此时一般可无水肿且生长发育接近正常。
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表象
表象(representation)广义指在人的心理活动过程中产生的各种形象,包括记忆表象和想象表象。视觉表象、听觉表象、触觉表象等是单一的表象。如画家的视觉表象常常是十分鲜明、稳定的,他们好像“在内心中看到”当时不在眼前,而过去曾经感知过的熟悉的事物。例如,由于视觉表象而发生微弱的眼肌运动。
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后发性白内障
概述:后发性白内障(after-cataract)是指白内障经手术摘出后,或外伤性白内障皮质部分吸收后,在瞳孔区残留晶状体皮质或形成纤维机化膜的一种特殊状态。发病机制:正常晶状体上皮细胞仅分布在晶状体前囊膜下至赤道及赤道弓部。前后囊之间有一分隔。(4)胆固醇结晶:继发性白内障常有胆固醇结晶沉着。
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继发性内障
概述:后发性白内障(after-cataract)是指白内障经手术摘出后,或外伤性白内障皮质部分吸收后,在瞳孔区残留晶状体皮质或形成纤维机化膜的一种特殊状态。发病机制:正常晶状体上皮细胞仅分布在晶状体前囊膜下至赤道及赤道弓部。前后囊之间有一分隔。(4)胆固醇结晶:继发性白内障常有胆固醇结晶沉着。
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继发性白内障
概述:后发性白内障(after-cataract)是指白内障经手术摘出后,或外伤性白内障皮质部分吸收后,在瞳孔区残留晶状体皮质或形成纤维机化膜的一种特殊状态。发病机制:正常晶状体上皮细胞仅分布在晶状体前囊膜下至赤道及赤道弓部。前后囊之间有一分隔。(4)胆固醇结晶:继发性白内障常有胆固醇结晶沉着。
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老年性白内障
在对晶状体的生物化学研究的基础上,这些药物可以在晶状体上皮细胞内促进烟酰胺、单核苷酸和核甘—磷酸代谢,以阻止白内障的形成;㈠谷胱甘肽(glutathione,GSH)为谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸组成的三肽,还原型为GSH;本品为局部点眼剂,每日3~4.白内障针拨术。临床上见囊膜上白色斑,为部分囊膜上皮的增生。
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玻璃体变性
病因病理病机:(一)玻璃体液化(synchysis)随着年龄增长,或为高度近视者,原为凝胶状的玻璃体逐渐脱水,变性而成为溶胶状,玻璃体腔内出现含水的腔隙,称为玻璃体液化。在玻璃体液化时随液化腔的扩大,液化的玻璃体通过后玻璃体膜的裂孔入视网膜前,使玻璃体与视网膜之间发生分离,称为玻璃体后脱离。
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鹿葱
出处:《群芳谱》载有鹿葱,并将其与萱花对比异同,认为鹿葱色颇类萱,但无香,叶与花茎亦不同。花被裂片倒披针形,长约7cm,宽约1.8cm,边缘基部微皱缩;生境分布:生态环境:野生于山沟、溪边阴湿处。性味:辛;有小毒功能主治:解毒;主咽喉肿痛;小便不利;注意:体虚无实邪及孕妇禁服;萱一茎实心,而花五六朵节开;
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非IgA系膜增生性肾炎
当成人病例伴肾病综合征,而肾活检又显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化表现叠加时,常常对糖皮质肾上腺激素反应差、倾向于持续性蛋白尿并缓慢进展成肾功能不全。系膜增生性肾炎的发病机制不明,但免疫荧光检查提示本病为免疫复合物病。系膜基质增多;40%病人起病前有感染,多为上呼吸道感染。
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原发性急进性肾小球肾炎
病因病理病机:急进型肾小球肾炎(简称急进性肾炎)是一组病情发展急骤,伴有少尿、蛋白尿、血尿和肾功能进行性减退的肾小球疾病,预后差,如治疗不当,经数周或数月即进入尿毒症期,其病理特点为广泛的肾小球新月体形成。可同时伴有肉眼血尿,持续时间不等,但镜下血尿持续存在,尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。
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肾性糖尿
疾病别名原发性肾性葡萄糖尿,家族性肾性糖尿,肾性糖尿病,renalglycosurias,familialrenalglycosuria,renalglycosuria,renaldiabetes疾病代码ICD:N08.3*疾病分类肾脏内科疾病概述肾性糖尿(renalglucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下,由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。
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急性皮肤红斑狼疮
疾病分类:皮肤性病科疾病概述:急性皮肤红斑狼疮即系统性红斑狼疮病人的皮损,典型的皮损表现为面部蝶形红斑,为位于颧突的对称性水肿性红斑,皮损常越过鼻梁,偶尔也可见到单侧性的。动物实验显示,肼屈嗪、普鲁卡因酰胺和甲基多巴等药喂饲小白鼠8个月,许多小白鼠出现和人类LE相似的综合征,20%~
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隐匿型肾炎
本病一般不伴水肿、高血压、肾小球滤过率减少和肾功能不全,常于偶然情况下检查尿常规发现异常,可持续性或反复发生。亦可能是不同类型的肾小球疾病,如膜性肾病、系膜增生性肾炎、微小病变性肾病、局灶节段性肾小球硬化,甚至某些IgA肾病的早期表现。如血尿伴发热腰痛多为肾盂肾炎。
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原发性单克隆球蛋白病肾损害
原发性单克隆球蛋白病是具有以单克隆浆细胞增殖为特征的一组疾病,指血清中有M蛋白成分,但其重要性在于MGUS有时会进展为单克隆球蛋白疾患如多发性骨髓瘤(MM)、原发性淀粉样变性及原发性巨球蛋白血症等。有时可见蓝色小球状充满胞质的包涵体。4.尿本-周蛋白也称凝溶蛋白,由多余轻链通过肾小球排至尿中形成。
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实体肿瘤的肾脏损害
肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。有人发现1例结肠癌肝转移伴肾病综合征病人,肾组织活检示肾基底膜增厚。免疫荧光显示IgG、IgA、IgM和C3呈颗粒状沿肾小球毛细血管壁弥漫性沉积。6.肿瘤继发淀粉样变不少恶性肿瘤均可继发肾淀粉样变,特别是肾细胞癌、霍奇金病和慢性淋巴细胞性白血病。
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Alport综合征
概述:奥尔波特综合征Alportsyndrome(本文后称Alport综合征)是一种遗传性胶原病,为编码Ⅳ型胶原蛋白α-3链、α-4链和α-5链的基因COL4An(n=3、4、5)突变导致的基底膜病变。由于上述突变导致器官胶原结构异常,进而表现为遗传性肾小球疾病,包括血尿、蛋白尿及肾功能进行性下降,常伴有感音神经性听力损失和眼部异常。
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奥尔波特综合征
概述:奥尔波特综合征Alportsyndrome(本文后称Alport综合征)是一种遗传性胶原病,为编码Ⅳ型胶原蛋白α-3链、α-4链和α-5链的基因COL4An(n=3、4、5)突变导致的基底膜病变。由于上述突变导致器官胶原结构异常,进而表现为遗传性肾小球疾病,包括血尿、蛋白尿及肾功能进行性下降,常伴有感音神经性听力损失和眼部异常。
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原发性慢性肾小球肾炎
病因病理病机:原发性慢性肾小球肾炎(PrimarychronicGlomerulo-nephritis)慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)是一组病因不同,病理变化多样的慢性肾小球疾病。由于慢性炎症过程,肾小球毛细血管逐渐破坏,纤维组织增生;病变较轻的肾单位发生代偿性肥大;④膜性肾病;尿中常有红细胞及管型(颗粒管型、透明管型)。
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肾单位
肾单位是肾脏结构和功能的基本单位,每侧肾约有100万以上肾单位。肾小体的核心是一个由毛细血管网组成的肾小球,其血管壁的内皮细胞与基底膜、肾小囊上皮细胞一起构成肾小球滤过膜,对流经肾小球的血浆起滤过作用。若肾小管和集合管对水重吸收障碍(如抗利尿激素分泌减少时),会出现尿崩症,尿量每天可达10升以上。
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微小病变性肾病
12周,可延长激素敏感患者的缓解期。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病,因此有作者认为微小病变性肾病、系膜增殖性肾小球肾炎和局灶性肾小球硬化为一种疾病的三个不同的病变期,还有待进一步深入一步研究。近年发现分子量88000的转铁蛋白,由于它的球型结构特征,也随白蛋白漏到肾小管液中,在pH为4.5~
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妊娠合并慢性肾小球肾炎
疾病别名妊娠合并慢性肾炎疾病代码ICD:O23.0疾病分类妇产科疾病概述原发性肾小球肾炎是以双侧肾脏肾小球病变为主的一种肾脏原发性疾病。1.妊高征2.肾盂肾炎3.原发性高血压4.体位性(直立性)蛋白尿治疗方案1.妊娠前妊娠前如果已有高血压和蛋白尿,血压在150/100mmHg(20/13.3kPa)以上,或有氮质血症者均不宜妊娠。
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原发性肾病综合征
病因病理病机:肾病综合征是由多种病因引的以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为其临床特点的一组症候群。通过微穿刺肾活组织检查发现,肾近曲、远曲小管细胞中含有大量白蛋白及r-球蛋白的微滴,小管细胞内参与蛋白降解的溶酶体活性增加,说明在肾病时肾曲管对白蛋白分解代谢增加。尿蛋白量>3.5g/24h。
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乙型肝炎病毒相关性肾炎
疾病描述:乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV—GN)简称乙肝肾炎,是指HBV感染人体后通过免疫反应形成免疫复合物损伤肾小球或HBV无直接侵袭肾组织引起的肾小球肾炎。(2)原位免疫复合物:分子量较小的HbeAg可以穿过基膜与先植入上皮下的HbeAb结合形成原位免疫复合物,沉积于肾小球上皮下而致病。HBV—GN不应应用免疫抑制剂。
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泌尿系梗阻性疾病
二、泌尿系梗阻的病理生理(一)上尿路梗阻的病理生理:尿液的形成以肾小球过滤作用为主。如梗阻持续存在,可出现膀胱逼尿肌代偿机能不足而产生残余尿,最终使膀胱呈弛缓性扩大并导致两侧肾功能受损。(三)膀胱镜检查:下尿路梗阻时,膀胱镜检查可发现前列腺增生,膀胱颈挛缩,膀胱结石及膀胱内小梁、小房,憩室等病变。