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Crow-Fukase综合征
血管内皮生长因子是强力的、多功能的细胞因子,可以诱导血管生成和微血管通透性增强,所以也称为血管通透因子(vascularpermeabilityfactor,VPF)。POEMS综合征的并发症:几乎所有POEMS综合征病例都合并浆细胞增生性疾病,最常见为骨硬化性骨髓瘤,其次为髓外浆细胞瘤,溶骨性多发性骨髓瘤少见。
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Takatsuki综合征
血管内皮生长因子是强力的、多功能的细胞因子,可以诱导血管生成和微血管通透性增强,所以也称为血管通透因子(vascularpermeabilityfactor,VPF)。POEMS综合征的并发症:几乎所有POEMS综合征病例都合并浆细胞增生性疾病,最常见为骨硬化性骨髓瘤,其次为髓外浆细胞瘤,溶骨性多发性骨髓瘤少见。
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POEMS综合症
血管内皮生长因子是强力的、多功能的细胞因子,可以诱导血管生成和微血管通透性增强,所以也称为血管通透因子(vascularpermeabilityfactor,VPF)。POEMS综合征的并发症:几乎所有POEMS综合征病例都合并浆细胞增生性疾病,最常见为骨硬化性骨髓瘤,其次为髓外浆细胞瘤,溶骨性多发性骨髓瘤少见。
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POEMS综合征
血管内皮生长因子是强力的、多功能的细胞因子,可以诱导血管生成和微血管通透性增强,所以也称为血管通透因子(vascularpermeabilityfactor,VPF)。POEMS综合征的并发症:几乎所有POEMS综合征病例都合并浆细胞增生性疾病,最常见为骨硬化性骨髓瘤,其次为髓外浆细胞瘤,溶骨性多发性骨髓瘤少见。
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POEMS 综合征
轻链或副蛋白很少存在于尿中。本病血管内皮生长因子的来源尚不清楚。2.骨硬化性骨髓瘤和伴广泛骨硬化性骨损害的多发性骨髓瘤大多数POEMS综合征病人伴有骨硬化性骨损害,但最近发现区别POEMS综合征和骨硬化性骨髓瘤(osteoscleroticmyeloma)没有临床意义,而应把两者看成是伴有神经病变的同一种浆细胞病。
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过敏性哮喘
概述:哮喘(asthma)是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。总IgE及特异性IgE(sIgE)的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。IL-4、IL-13则促进B细胞向IgE合成细胞分化,此过程需B细胞上的CD40及T细胞上的CD40配体相互作用的有效信号。组织学改变主要表现为气道炎症和上皮损伤。
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颅内压增高综合症
概述:凡由多种致病因素引起颅内容积增加,侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa,即为颅内压增高,若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时,称为颅内压增高综合征。三种内容物中,脑组织体积最大,但对容积代偿所起的作用最小,主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。
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舒洛地特
舒洛地昔说明书:药品名称:舒洛地昔英文名称:Sulodexide别名:硫苯辛胺醇;2.注射剂:2ml,含舒洛地特600脂酶单位。药物相互作用:(尚不明确)专家点评:舒洛地昔为多糖衍生物,属于血管壁糖胺聚糖,为血管内皮合成并释放,可维持血液、血管的生化、生理协调,有效地清除血栓及防止血栓形成。
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苏罗西得
舒洛地昔说明书:药品名称:舒洛地昔英文名称:Sulodexide别名:硫苯辛胺醇;2.注射剂:2ml,含舒洛地特600脂酶单位。药物相互作用:(尚不明确)专家点评:舒洛地昔为多糖衍生物,属于血管壁糖胺聚糖,为血管内皮合成并释放,可维持血液、血管的生化、生理协调,有效地清除血栓及防止血栓形成。
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舒洛地昔
舒洛地昔说明书:药品名称:舒洛地昔英文名称:Sulodexide别名:硫苯辛胺醇;2.注射剂:2ml,含舒洛地特600脂酶单位。药物相互作用:(尚不明确)专家点评:舒洛地昔为多糖衍生物,属于血管壁糖胺聚糖,为血管内皮合成并释放,可维持血液、血管的生化、生理协调,有效地清除血栓及防止血栓形成。
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硫苯辛胺醇
舒洛地昔说明书:药品名称:舒洛地昔英文名称:Sulodexide别名:硫苯辛胺醇;2.注射剂:2ml,含舒洛地特600脂酶单位。药物相互作用:(尚不明确)专家点评:舒洛地昔为多糖衍生物,属于血管壁糖胺聚糖,为血管内皮合成并释放,可维持血液、血管的生化、生理协调,有效地清除血栓及防止血栓形成。
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多形性成胶质细胞瘤
手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤,扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压,又能减轻术后脑水肿,减低神经系统并发症的发生率。另2/3呈明显浸润性,与正常脑组织分不出明显界限,如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者,可将肿瘤连同脑叶一并切除,使术后有一个比较大的空间,这样效果较好。
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成胶质细胞瘤
手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤,扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压,又能减轻术后脑水肿,减低神经系统并发症的发生率。另2/3呈明显浸润性,与正常脑组织分不出明显界限,如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者,可将肿瘤连同脑叶一并切除,使术后有一个比较大的空间,这样效果较好。
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多形性胶母细胞瘤
手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤,扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压,又能减轻术后脑水肿,减低神经系统并发症的发生率。另2/3呈明显浸润性,与正常脑组织分不出明显界限,如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者,可将肿瘤连同脑叶一并切除,使术后有一个比较大的空间,这样效果较好。
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多形性恶性胶质瘤
手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤,扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压,又能减轻术后脑水肿,减低神经系统并发症的发生率。另2/3呈明显浸润性,与正常脑组织分不出明显界限,如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者,可将肿瘤连同脑叶一并切除,使术后有一个比较大的空间,这样效果较好。
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胶质母细胞瘤
手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤,扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压,又能减轻术后脑水肿,减低神经系统并发症的发生率。另2/3呈明显浸润性,与正常脑组织分不出明显界限,如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者,可将肿瘤连同脑叶一并切除,使术后有一个比较大的空间,这样效果较好。
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移植排斥反应
动脉内膜纤维化引起管腔严重狭窄(图5),导致肾缺血,表现为肾小球毛细管袢萎缩、纤维化、玻璃样变,肾小球萎缩,间质除纤维化外尚有中等量单核、淋巴细胞浸润。在此过程中,移植骨髓的部分干细胞分化成T细胞或B细胞,当其与宿主组织HLA相接触时可诱发:①CTL和淋巴因子形成,导致细胞介导免疫反应;
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麦角
不良反应机制:大剂量的麦角胺和麦角毒碱可直接作用于血管,使其收缩,引起血压上升,心率减慢;用于产后子宫出血(促子宫复位),偏头痛。从我国12种寄主植物上所分离的131个麦角菌系中,有17个能在小麦培养基上产生麦角碱,其中以ClavicepsmicrocephalaCe-3菌系最为优良,不但产碱力强,而且所产的主要为麦角新碱。
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血栓调节蛋白活性
操作方法:同放射免疫法测定。(放射免疫法)化验结果临床意义:升高:见于糖尿病、弥散性血管内凝血、系统性红斑狼疮、急性心肌梗死、原发性血小板减少性紫癜、脑血栓等。附注:糖尿病酮症酸中酮症酸中毒患者血浆TM大幅度升高,除血管内皮损伤外,还可能与肾功能异常,中性粒细胞增高及其释放产物影响内皮细胞有关。
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损伤性休克
致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激,可引起应激反应,交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
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线粒体脑肌病
疾病别名线粒体肌病,线粒体性肌病,mitochondrialmyopathy疾病代码ICD:G71.3疾病分类神经内科疾病概述线粒体肌病(mitochondrialmyopathy)是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常,导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。并发症随病情发展,可以出现多样的症状体征(详见本病临床表现)。
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苏格兰脑炎
疾病别名羊跳跃病,loupingill疾病代码ICD:A85.8疾病分类感染科疾病概述苏格兰脑炎(Scotlandencephalitis)是由苏格兰脑炎病毒引起的,经蜱叮咬传播的人畜共患中枢神经系统感染的自然疫源性疾病。病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的程度,单核巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现等。
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Crow-Fucase 综合征
本病平均发病年龄为46岁(27~鉴别诊断1.吉兰-巴雷综合征虽有四肢对称性下运动神经元性瘫痪,脑脊液蛋白-细胞分离等特点,但不应伴有内脏肿大及皮肤改变,血M蛋白测定可有助确诊。并发症几乎所有病例都合并浆细胞增生性疾病,最常见为骨硬化性骨髓瘤,其次为髓外浆细胞瘤,溶骨性多发性骨髓瘤少见。
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罗沙坦
3.肾保护作用:对高血压合并2型糖尿病或肾功能损害的患者,有明显的肾保护作用。氯沙坦原药及EXP3174与血浆蛋白结合率均高达98%以上,均经尿和胆汁排泄。氯沙坦钾的不良反应:轻微而短暂的头晕,剂量相关性体位性低血压。药物相互作用:未发现有临床意义的药物相互作用,包括氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西咪替丁等;
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科素亚
3.肾保护作用:对高血压合并2型糖尿病或肾功能损害的患者,有明显的肾保护作用。氯沙坦原药及EXP3174与血浆蛋白结合率均高达98%以上,均经尿和胆汁排泄。氯沙坦钾的不良反应:轻微而短暂的头晕,剂量相关性体位性低血压。药物相互作用:未发现有临床意义的药物相互作用,包括氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西咪替丁等;
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氯沙坦钾
3.肾保护作用:对高血压合并2型糖尿病或肾功能损害的患者,有明显的肾保护作用。氯沙坦原药及EXP3174与血浆蛋白结合率均高达98%以上,均经尿和胆汁排泄。氯沙坦钾的不良反应:轻微而短暂的头晕,剂量相关性体位性低血压。药物相互作用:未发现有临床意义的药物相互作用,包括氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西咪替丁等;
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洛沙坦
3.肾保护作用:对高血压合并2型糖尿病或肾功能损害的患者,有明显的肾保护作用。氯沙坦原药及EXP3174与血浆蛋白结合率均高达98%以上,均经尿和胆汁排泄。氯沙坦钾的不良反应:轻微而短暂的头晕,剂量相关性体位性低血压。药物相互作用:未发现有临床意义的药物相互作用,包括氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西咪替丁等;
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血管紧张素转化酶
(2)酶偶联法:ACE使底物马尿酸双甘肽(Hip-Gly-Gly)水解成马尿酸(Hip)和双甘肽(Gly-Gly),后者与L-γ-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯胺(GGCN)和γ-谷氨酰基转移酶(GGT)偶联,形成3-羧基-4-硝基苯胺,在340nm处测其吸光度,以反映ACE活性。在此浓度下,酶基质液的空白管吸光度<0.1A。
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血管紧张素转换酶
(2)酶偶联法:ACE使底物马尿酸双甘肽(Hip-Gly-Gly)水解成马尿酸(Hip)和双甘肽(Gly-Gly),后者与L-γ-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯胺(GGCN)和γ-谷氨酰基转移酶(GGT)偶联,形成3-羧基-4-硝基苯胺,在340nm处测其吸光度,以反映ACE活性。在此浓度下,酶基质液的空白管吸光度<0.1A。
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暴发性紫瘢
概述:暴发性紫癜(PurpuraFulminans)又称出血性紫癜(purpurahemorrhagica),坏死性紫癜(purpuranecrotica),坏疽性紫癜(purpuragangrenosa)。本病是一种非血小板减少性紫癜,以突然发生的对称性大面积触痛性瘀斑为特征。全身疗法:(1)抗凝剂:肝素钠可抑制凝血的连锁反应,从而抑制血管内血栓形成。
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坏疽性紫癜
概述:暴发性紫癜(PurpuraFulminans)又称出血性紫癜(purpurahemorrhagica),坏死性紫癜(purpuranecrotica),坏疽性紫癜(purpuragangrenosa)。本病是一种非血小板减少性紫癜,以突然发生的对称性大面积触痛性瘀斑为特征。全身疗法:(1)抗凝剂:肝素钠可抑制凝血的连锁反应,从而抑制血管内血栓形成。
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坏死性紫癜
概述:暴发性紫癜(PurpuraFulminans)又称出血性紫癜(purpurahemorrhagica),坏死性紫癜(purpuranecrotica),坏疽性紫癜(purpuragangrenosa)。本病是一种非血小板减少性紫癜,以突然发生的对称性大面积触痛性瘀斑为特征。全身疗法:(1)抗凝剂:肝素钠可抑制凝血的连锁反应,从而抑制血管内血栓形成。
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色素性血管炎
概述:暴发性紫癜(PurpuraFulminans)又称出血性紫癜(purpurahemorrhagica),坏死性紫癜(purpuranecrotica),坏疽性紫癜(purpuragangrenosa)。本病是一种非血小板减少性紫癜,以突然发生的对称性大面积触痛性瘀斑为特征。全身疗法:(1)抗凝剂:肝素钠可抑制凝血的连锁反应,从而抑制血管内血栓形成。
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出血性紫癜
概述:暴发性紫癜(PurpuraFulminans)又称出血性紫癜(purpurahemorrhagica),坏死性紫癜(purpuranecrotica),坏疽性紫癜(purpuragangrenosa)。本病是一种非血小板减少性紫癜,以突然发生的对称性大面积触痛性瘀斑为特征。全身疗法:(1)抗凝剂:肝素钠可抑制凝血的连锁反应,从而抑制血管内血栓形成。
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暴发性紫癜
概述:暴发性紫癜(PurpuraFulminans)又称出血性紫癜(purpurahemorrhagica),坏死性紫癜(purpuranecrotica),坏疽性紫癜(purpuragangrenosa)。本病是一种非血小板减少性紫癜,以突然发生的对称性大面积触痛性瘀斑为特征。全身疗法:(1)抗凝剂:肝素钠可抑制凝血的连锁反应,从而抑制血管内血栓形成。
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肝肿瘤
良性肿瘤主要是血管瘤、错构瘤及畸胎瘤。其他原发性肝肿瘤常见的有:海绵状血管瘤及血管内皮细胞瘤两种,前者因肿瘤生长可压迫肝组织使肝细胞变性,肿瘤内有动静脉短路时,可致小儿心力衰竭或因肿瘤破裂出血死亡。混合型肿瘤切面由胶原纤维分隔呈分叶状、可见胎儿型细胞和胚胎型细胞分布区,由网状纤维支持。
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外阴卡波西肉瘤
从血清学及生物化学方面提示本病和巨细胞病毒感染有关,因在艾滋病病人中发病率高,故支持病毒学说。(2)化疗:化疗药物有放线菌素D,达卡巴嗪(氮烯咪胺),卡莫司汀(卡氮芥),博莱霉素,多柔比星(阿霉素),依托泊苷(鬼臼乙叉甙),硫酸长春碱(长春花碱),长春新碱等,可单一静脉给药或联合使用,反应率为50%~
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妊娠期高血压
疾病别名妊娠高血压疾病,继发高血压并妊娠,原发高血压并妊娠,eclampsia,gestationalhypertension,primaryhypertensioncoincidentalpregnancy疾病代码ICD:I15.8疾病分类心血管内科疾病概述妊娠高血压疾病(hypertensivedisordersinpregnancy)是很常见的,又因常合并产科出血、感染、抽搐等
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肾静脉血栓
在年纪较大的人中,如果血栓形成较慢,侧支循环已充分建立,肾功能受损则不大。病理生理肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足,以及纤维溶解系统活性下降,血小板数量增加、活性增强、血管内皮细胞功能异常等。2.难以解释的血尿增多。有报道肾动脉内注药治疗肾静脉栓塞取得良好效果。
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纵隔间叶源性肿瘤及其他肿瘤
疾病代码:ICD:D38.3疾病分类:胸外科疾病描述:几乎所有间叶源性肿瘤均可在纵隔内见到。黏液型脂肪瘤呈胶冻状。(3)血管内皮肉瘤:发生于纵隔者非常罕见,病因不明,肿瘤一般无包膜,内有广泛出血坏死,瘤细胞密集,异型明显,核分裂象易见,细胞一般都被围在网状纤维鞘内,呈实片状,腔隙不明显。胚胎型66%;
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血栓性疾病
疾病分类:血液科疾病概述:血栓形成是指循环血液中的有形成分在心脏或血管内形成异常血凝块的过程。(三)抗血小板疗法临床上常用的抗血小板药有:①阿司匹林,使烯花生烯酸不能转化为内过氧化物,小剂量可抑制TXA,大剂量可同时抑制内皮细胞合成PGI,可日用量0.25—0.5g,可抑制TXA而不影响PGI的生成;
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播散性血管内凝血
可予纤维蛋白原输注,首次剂量2.0~⑤因子Ⅷ及凝血酶原复合原复合物:在DIC治疗实践中,极少需要使用,但严重肝病并DIC患者,偶有使用适应证。④抑肽酶:系广谱蛋白酶抑制剂,兼有抑制纤溶酶及因子Ⅹ等激活的作用,呈纤溶、凝血双相阻断,在理论上最适合于DIC治疗,首剂5万U,随后以1万U/h持续静脉滴注,或总量10万~
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消耗性凝血病
可予纤维蛋白原输注,首次剂量2.0~⑤因子Ⅷ及凝血酶原复合原复合物:在DIC治疗实践中,极少需要使用,但严重肝病并DIC患者,偶有使用适应证。④抑肽酶:系广谱蛋白酶抑制剂,兼有抑制纤溶酶及因子Ⅹ等激活的作用,呈纤溶、凝血双相阻断,在理论上最适合于DIC治疗,首剂5万U,随后以1万U/h持续静脉滴注,或总量10万~
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去纤维蛋白综合征
可予纤维蛋白原输注,首次剂量2.0~⑤因子Ⅷ及凝血酶原复合原复合物:在DIC治疗实践中,极少需要使用,但严重肝病并DIC患者,偶有使用适应证。④抑肽酶:系广谱蛋白酶抑制剂,兼有抑制纤溶酶及因子Ⅹ等激活的作用,呈纤溶、凝血双相阻断,在理论上最适合于DIC治疗,首剂5万U,随后以1万U/h持续静脉滴注,或总量10万~
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DIC
可予纤维蛋白原输注,首次剂量2.0~⑤因子Ⅷ及凝血酶原复合原复合物:在DIC治疗实践中,极少需要使用,但严重肝病并DIC患者,偶有使用适应证。④抑肽酶:系广谱蛋白酶抑制剂,兼有抑制纤溶酶及因子Ⅹ等激活的作用,呈纤溶、凝血双相阻断,在理论上最适合于DIC治疗,首剂5万U,随后以1万U/h持续静脉滴注,或总量10万~
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去纤维蛋白原综合征
可予纤维蛋白原输注,首次剂量2.0~⑤因子Ⅷ及凝血酶原复合原复合物:在DIC治疗实践中,极少需要使用,但严重肝病并DIC患者,偶有使用适应证。④抑肽酶:系广谱蛋白酶抑制剂,兼有抑制纤溶酶及因子Ⅹ等激活的作用,呈纤溶、凝血双相阻断,在理论上最适合于DIC治疗,首剂5万U,随后以1万U/h持续静脉滴注,或总量10万~
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虹膜新血管化
由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成,以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼,眼压往往难以控制,终至患眼失明,甚至因眼球剧痛而摘除眼球。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞,随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼,其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性。
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虹膜新血管形成
由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成,以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼,眼压往往难以控制,终至患眼失明,甚至因眼球剧痛而摘除眼球。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞,随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼,其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性。
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虹膜新生血管形成
由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成,以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼,眼压往往难以控制,终至患眼失明,甚至因眼球剧痛而摘除眼球。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞,随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼,其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性。
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虹膜新生血管
由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成,以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼,眼压往往难以控制,终至患眼失明,甚至因眼球剧痛而摘除眼球。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞,随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼,其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性。