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帕金森病
某些中枢神经系统变性疾病伴帕金森病症状,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性帕金森病,如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。本病无肌强直和运动迟缓,约1/3的患者有家族史,饮酒或服心得安震颤明显减轻。
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帕金森病伴发的精神行为障碍诊疗规范(2020年版)
75%,其中幻视22%~多巴胺能和非多巴胺能递质缺陷都是认知能力下降的基础。三、临床特征与评估:帕金森患者特征性的运动症状包括:静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势平衡障碍。3.精神病性症状:神经精神科问卷(NPI)、阳性症状量表(SAPS)、阳性与阴性症状量表(PANSS)、简明精神病量表(BPRS);
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帕金森病伴发的精神行为障碍
概述:帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又称震颤麻痹或特发性帕金森病,是一种中枢神经系统变性病,主要是由于黑质变性致使纹状体多巴胺不足,使多巴胺与兴奋性乙酰胆碱失去平衡,其特征性表现除震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍等运动性症状外,还可伴发精神行为问题。4.需排除其他疾病导致的精神病性症状。
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世界帕金森日
研究发现,帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位,该处有一群神经细胞叫黑质神经元,它们通过合成一种“多巴胺”的神经递质,对大脑的运动功能进行调控。而对帕金森病目前尚无根治方法,属于慢性进展性疾病,如不及时治疗,患者生存期明显缩短,晚期因长期卧床易出现肺炎、尿路感染等并发症。
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特发性震颤
起病缓慢。诊断检查诊断:根据患者经常出现姿势性和(或)动作性震颤,饮酒后减轻,有家族史,不伴神经系统其他症状体征,应考虑特发性震颤可能。⑤原发性直立性震颤。3.直立性震颤表现站立时躯干和下肢姿势性震颤,可累及上肢,伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致),坐下或仰卧后缓解,行走时减轻。
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三环癸胺
概述:金刚烷胺为治疗帕金森病药,其进入脑组织后,可促进神经末梢释放多巴胺,并减少对多巴胺的摄取,而发挥抗震颤麻痹作用;本药对亚洲A~肾功能正常者半衰期为11~4.用药前后及用药时应当检查或监测:(1)因金刚烷胺在体内降解代谢的量极少,主要以原形随尿排出,有肾功能障碍者易致蓄积中毒,故应监测其血药浓度。
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金刚胺
概述:金刚烷胺为治疗帕金森病药,其进入脑组织后,可促进神经末梢释放多巴胺,并减少对多巴胺的摄取,而发挥抗震颤麻痹作用;本药对亚洲A~肾功能正常者半衰期为11~4.用药前后及用药时应当检查或监测:(1)因金刚烷胺在体内降解代谢的量极少,主要以原形随尿排出,有肾功能障碍者易致蓄积中毒,故应监测其血药浓度。
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金刚烷胺
概述:金刚烷胺为治疗帕金森病药,其进入脑组织后,可促进神经末梢释放多巴胺,并减少对多巴胺的摄取,而发挥抗震颤麻痹作用;本药对亚洲A~肾功能正常者半衰期为11~4.用药前后及用药时应当检查或监测:(1)因金刚烷胺在体内降解代谢的量极少,主要以原形随尿排出,有肾功能障碍者易致蓄积中毒,故应监测其血药浓度。
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Hallervorden-Spatz病
儿童型多于6~部分患者可有精神症状,多数患者出现智力下降及衰退,以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失,神经纤维脱髓鞘样改变,神经突触变性,神经胶质细胞轻度增生,脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及;类似于帕金森病表现,强直少动,静止性震颤,易跌倒,发音缓慢,声音低沉,小步。
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苍白球黑质红核色素变性
儿童型多于6~部分患者可有精神症状,多数患者出现智力下降及衰退,以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失,神经纤维脱髓鞘样改变,神经突触变性,神经胶质细胞轻度增生,脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及;类似于帕金森病表现,强直少动,静止性震颤,易跌倒,发音缓慢,声音低沉,小步。
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哈-斯二氏病
儿童型多于6~部分患者可有精神症状,多数患者出现智力下降及衰退,以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失,神经纤维脱髓鞘样改变,神经突触变性,神经胶质细胞轻度增生,脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及;类似于帕金森病表现,强直少动,静止性震颤,易跌倒,发音缓慢,声音低沉,小步。
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苍白球色素性退变综合征
儿童型多于6~部分患者可有精神症状,多数患者出现智力下降及衰退,以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失,神经纤维脱髓鞘样改变,神经突触变性,神经胶质细胞轻度增生,脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及;类似于帕金森病表现,强直少动,静止性震颤,易跌倒,发音缓慢,声音低沉,小步。
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重症帕金森病临床路径(2016年版)
基本信息:《重症帕金森病临床路径(2016年版)》由国家卫生计生委办公厅于2016年4月19日《国家卫生计生委办公厅关于实施阿尔茨海默病等24个病种临床路径的通知》(国卫办医函〔2016〕401号)印发。2.药物治疗(1)抗胆碱能药:可选择苯海索;(4)多巴胺受体激动剂:可选择普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔等;
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血管性帕金森综合征
疾病别名动脉硬化性假性帕金森综合征疾病代码ICD:G21.8疾病分类神经内科疾病概述血管性帕金森综合征(vascularParkinsinism,VP),多由脑血管病变,如多发性腔隙性脑梗死、基底核腔隙状态、淀粉样血管病,以及皮质下白质脑病等引起,临床表现类似PD。亦可呈急性或亚急性起病;同时可见有额叶白质的病灶如白质疏松等损害。
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路易体病诊疗规范(2020年版)
路易体痴呆患者脑内存在多种神经递质的功能障碍,包括乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等,可能与认知障碍和锥体外系运动障碍有关。④抗帕金森综合征治疗与抗精神病治疗存在矛盾,一种症状的改善可能导致另一种症状的恶化,尽可能用最少量的多巴胺制剂控制运动症状,用最低剂量的抗精神病药控制幻视等精神症状。
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普拉克索
Trivastal分类:神经系统药物抗帕金森病药作用于多巴胺能受体的药物剂型:125μg,250μg。采用UPDRS评分评估普拉克索对早期帕金森病的作用,与安慰剂对照组相比,用药组患者生活能力显著改善,呈“关”状态的时间明显缩短,但两组患者的运动功能检查评分没有差别。药物相互作用:西咪替西咪替丁可减少普拉克索的清除。
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米拉帕
Trivastal分类:神经系统药物抗帕金森病药作用于多巴胺能受体的药物剂型:125μg,250μg。采用UPDRS评分评估普拉克索对早期帕金森病的作用,与安慰剂对照组相比,用药组患者生活能力显著改善,呈“关”状态的时间明显缩短,但两组患者的运动功能检查评分没有差别。药物相互作用:西咪替西咪替丁可减少普拉克索的清除。
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路易体病
概述:路易体病是以神经元胞浆内路易小体(Lewybody,LB)形成为主要病理特征的神经系统变性疾病,一般指路易体痴呆(dementiawithLewybody,DLB),其主要的临床特征为进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、自发的帕金森综合征以及以反复发作的幻视为突出表现的精神症状。(2)反复发作的、形象生动的幻视。
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老年人环咽肌功能障碍
概述:老年人因为不同原因引起上食管括约肌(UES)高压、低压和松弛异常,引起口咽部的咽下困难,称为环咽肌功能障碍。但也有报道,有一半患者食管痉挛及胃食管反流,左旋多巴不能改善食管功能不良,反而可能恶化,这部分患者咽食管功能障碍,可能与多巴胺能抑制控制吞咽中枢有关,而非多巴胺能周围神经元缺陷所致。
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多巴胺受体激动剂
多巴胺受体激动剂是一种功能上和多巴胺相似,但化学结构不同的一种药物。服用协良行后可明显减轻患者夜间尿频的症状。我们在临床上应用的结果也是对震颤的效果好,尤其是对一些左旋多巴反应较差的震颤,往往在加用泰舒达之后,震颤明显控制。可以从小剂量50mg/天开始,可逐渐增加剂量。
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老年环咽肌功能障碍
概述:老年人因为不同原因引起上食管括约肌(UES)高压、低压和松弛异常,引起口咽部的咽下困难,称为环咽肌功能障碍。但也有报道,有一半患者食管痉挛及胃食管反流,左旋多巴不能改善食管功能不良,反而可能恶化,这部分患者咽食管功能障碍,可能与多巴胺能抑制控制吞咽中枢有关,而非多巴胺能周围神经元缺陷所致。
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米他兰
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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福拿新
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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氟脑嗪
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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氟苯桂嗪
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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氟桂苯嗪
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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脑灵
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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奥力保克
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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快速眼动睡眠期行为障碍
年轻患者多见于发作性睡病患者和抗抑郁药使用者,而年龄较大发病者预示有神经系统变性疾病可能,如帕金森病和路易体痴呆等。鉴别诊断:快速眼动睡眠期行为障碍需与夜间癫痫发作、阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠周期性肢体运动障碍、睡行症、睡惊症、梦魇、创伤后应激障碍以及脑肿瘤等躯体疾病相鉴别。告知转归,定期随访。
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氟苯肉桂嗪
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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氟桂嗪
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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孚瑞尔
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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氟桂利嗪
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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异常步态
概述:步态异常可因运动或感觉障碍引起,其特点与病变部位有关。心因性疾病导致的癔症步态。(2)痉挛性截瘫步态:双侧严重痉挛性肌张力增高,病人双下肢强直内收,伴代偿性躯干运动,行走费力,呈剪刀样步态。患者闭眼站立不能,摇晃易跌倒,睁眼时视觉可部分代偿(Romberg征);
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西比灵
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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帕金森叠加征
主要包括进行性核上性麻痹和多系统萎缩两大类。它们是以帕金森综合征为主要表现的纹状体黑质变性,简称SAS;以植物神经系统损害症状为特征的Shy-Drager综合征,简称SDS;植物神经系统损害的表现可包括:男性性功能障碍,体位性低血压,眩晕,小便失禁或尿潴留等。核磁或CT扫描可见到小脑和脑干萎缩。
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苍白球黑质变性
苍白球黑质变性又叫Joseph病,是一种与铁代谢异常有关的罕见的锥体外系疾病。本病仅从临床症状与帕金森病有时难以区分,脑CT检查可无明显改变,磁共振检查可有苍白球萎缩和顺磁物质(铁质)沉积的低信号,颇有临床意义,但真正确诊还有赖于神经病理检查。在显微镜下,可看到苍白球内严重的神经元缺失,代之以大量神经胶质细胞;
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氨苄哌烯苯
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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普果立得
与溴隐亭不同的是,溴隐亭只作用于多巴胺D1受体,而麦角晴通过刺激黑质纹状体系统中突触后的D1、D2两种受体起作用,其作用比溴隐亭强,是类似阿朴吗啡及Lysuride的突触后多巴胺激动药,与突触前的多巴胺合成及贮藏无关。②高催乳素血血症:每日0.025~为避免运动障碍在麦角晴加量过程加重,左旋多巴的用量应逐渐减少。
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勒高曲尔
与溴隐亭不同的是,溴隐亭只作用于多巴胺D1受体,而麦角晴通过刺激黑质纹状体系统中突触后的D1、D2两种受体起作用,其作用比溴隐亭强,是类似阿朴吗啡及Lysuride的突触后多巴胺激动药,与突触前的多巴胺合成及贮藏无关。②高催乳素血血症:每日0.025~为避免运动障碍在麦角晴加量过程加重,左旋多巴的用量应逐渐减少。
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斯比林
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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西比林
3.保护血管内皮组织:可防止内皮细胞的缺氧性损伤,保护血管内皮细胞的完整性,抑制血管内皮细胞收缩,对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用:氟桂利嗪尚有抗癫痫作用;9.临床应用提示,特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。
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麦角晴
与溴隐亭不同的是,溴隐亭只作用于多巴胺D1受体,而麦角晴通过刺激黑质纹状体系统中突触后的D1、D2两种受体起作用,其作用比溴隐亭强,是类似阿朴吗啡及Lysuride的突触后多巴胺激动药,与突触前的多巴胺合成及贮藏无关。②高催乳素血血症:每日0.025~为避免运动障碍在麦角晴加量过程加重,左旋多巴的用量应逐渐减少。
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步态异常
概述:步态异常可因运动或感觉障碍引起,其特点与病变部位有关。心因性疾病导致的癔症步态。(2)痉挛性截瘫步态:双侧严重痉挛性肌张力增高,病人双下肢强直内收,伴代偿性躯干运动,行走费力,呈剪刀样步态。患者闭眼站立不能,摇晃易跌倒,睁眼时视觉可部分代偿(Romberg征);
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神经干细胞
神经干细胞是一种终身具有自我更新能力的细胞,其子细胞能分化产生神经系统的各类细胞,干细胞经过不对称分裂产生一个祖细胞和另一个干细胞,祖细胞具有有限的自我更新能力,并自发分化产生成神经元细胞和成胶质细胞等,从而生成神经元及神经胶质细胞。作为一种信号传导途径,Notch信号传导系统尚未完全阐明。
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快速眼动睡眠期行为障碍诊疗规范(2020年版)
年轻患者多见于发作性睡病患者和抗抑郁药使用者,而年龄较大发病者预示有神经系统变性疾病可能,如帕金森病和路易体痴呆等。(二)鉴别诊断:快速眼动睡眠期行为障碍需与夜间癫痫发作、阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠周期性肢体运动障碍、睡行症、睡惊症、梦魇、创伤后应激障碍以及脑肿瘤等躯体疾病相鉴别。
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运动障碍疾病
纹状体神经元变性导致基底核输出减少,丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如亨廷顿病。(2)起病方式:常可提示病因,如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提示药物不良反应,缓慢起病多为原发性扭转痉挛、肝豆状核变性等;鉴别诊断锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别。
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缩水吗啡
去水吗啡;阿扑吗啡系吗啡衍生物,是一种部分合成的强效中枢性催吐药,其结构与多巴胺相似,能直接刺激延脑的催吐化学感受区,反射性兴奋呕吐中枢,产生强烈的催吐作用。阿扑吗啡的药代动力学:1.皮下注射:用于催吐时,用药后成人于5~4.震颤麻痹。8.鼻部:阿扑吗啡气雾剂经鼻吸入给药时,可出现一过性的鼻塞或烧灼感。
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APO
去水吗啡;阿扑吗啡系吗啡衍生物,是一种部分合成的强效中枢性催吐药,其结构与多巴胺相似,能直接刺激延脑的催吐化学感受区,反射性兴奋呕吐中枢,产生强烈的催吐作用。阿扑吗啡的药代动力学:1.皮下注射:用于催吐时,用药后成人于5~4.震颤麻痹。8.鼻部:阿扑吗啡气雾剂经鼻吸入给药时,可出现一过性的鼻塞或烧灼感。
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阿扑吗啡
去水吗啡;阿扑吗啡系吗啡衍生物,是一种部分合成的强效中枢性催吐药,其结构与多巴胺相似,能直接刺激延脑的催吐化学感受区,反射性兴奋呕吐中枢,产生强烈的催吐作用。阿扑吗啡的药代动力学:1.皮下注射:用于催吐时,用药后成人于5~4.震颤麻痹。8.鼻部:阿扑吗啡气雾剂经鼻吸入给药时,可出现一过性的鼻塞或烧灼感。